조현병
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| 다른 이름 | Schizophrenia |
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| 조현병 진단을 받은 환자가 글을 새겨넣은 천 | |
| 발음 |
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| 진료과 | 정신의학 |
| 증상 | 환각, 망상, 사고 장애[2][3] |
| 합병증 | 자살, 심장 질환, 생활습관병[4] |
| 통상적 발병 시기 | 16 ~ 30세[3] |
| 기간 | 대부분 만성적[3] |
| 병인 | 환경 및 유전 요인[5] |
| 위험 인자 | 가족력, 약물 복용, 임신기 문제 등[5] |
| 유사 질병 | 약물의존증, 헌팅턴병, 기분장애 (양극성 장애), 자폐 장애,[6] 경계선 인격장애[7] |
| 관리 | 상담, 직업 훈련[2][5] |
| 투약 | 항정신병제제[5] |
| 예후 | 평균 수명 20년 단축[8][4] |
| 빈도 | ~0.5%[9] |
| 사망 | ~17,000 (2015)[10] |
조현병(調絃病, 영어: schizophrenia)은 비정상적인 사고와 현실에 대한 인지 및 검증력 이상, 반복적인 정신증 재발을 특징으로 하는 정신질환의 일종이다. 옛 병명은 정신분열증(精神分裂症)이었다.[11] 망상, 환각, 와해된 언어나 행동, 사고장애 증상이 나타나며, 사회적 위축 및 감정 반응의 저하 등도 동반된다.
증상은 일반적으로 전구증상에서 시작하여 점진적으로 발생하며, 보통 성인기 초기에 시작되고 완치가 어렵다.[12] 객관적인 진단검사는 없으며 진단은 관찰된 행동, 환자와 주변인의 보고 등을 토대로 이루어진다. 약 0.3~0.7%의 사람들이 일생 동안 조현병의 진단을 받으며, 남성이 여성보다 더 발병률이 높고 일찍 시작되는 경향이 있다. 원인에는 유전적, 환경적 요인이 복합적으로 작용한다.
조현병 진단을 받은 사람 중 절반 정도는 더 이상의 재발 없이 장기적으로 상당한 호전을 보이며 일부는 완전히 회복된다. 나머지 절반은 평생 장애를 가지고 살며 심한 경우에는 병원에 장기 입원이 필요해지기도 한다. 자살 위험이나 신체 건강 문제의 발생률이 높아 평균적으로 기대 수명이 약 20~28세 감소한다. 치료는 주로 상담, 직업 훈련, 사회 재활과 병행하여 항정신병제를 통한 약물 치료로 이루어진다.
역사
인간 심리에 관한 상세한 이해가 없던 고대부터 유사한 증후군들에 관한 기록이 수없이 전해지나 질병으로서 처음 개념화되기 시작한 것은 유럽에서 정신의학이 태동하기 시작한 19세기의 일이다.
당시 치매와 유사하다는 오해로 인해 조발성치매(早發性癡呆, Dementia praecox)라는 용어가 사용되었는데, 오늘날의 조현병과 대략 겹치지만 완전히 일치하는 분류는 아니었다.
이후 1908년 오이겐 블로일러(Eugen Bleuler)가 독일 정신과 협회 회의에서 처음으로 그리스어에서 '분열'을 의미하는 schizo-와 '정신'을 의미하는 phren을 합하여 정신분열증(Schizophrenie)이라는 명칭을 고안하였고 논문에서 단조로운 정서, 자폐성, 사고의 조화 능력의 손상 및 모순적 행동을 그 특징으로 제시하며 치매와는 별개의 질병으로 구분하였다.
명칭
대한민국에서는 정신분열증(精神分裂症)으로 불렸으나 어감상의 문제로 2010년 10월 대한정신분열병학회 및 관련 단체들이 참여하는 '정신분열병 병명개정위원회'를 구성하였고, 2011년 3월 대한의사협회에서 "조현병"(調絃病)"으로 개정하기로 확정하였다.[13] 조현(調絃)이란 현악기의 줄을 고른다는 뜻으로, 뇌의 신경구조의 이상으로 마치 현악기가 제대로 조율되지 않은 것처럼 혼란을 겪는 상태, 즉 조현에 이상이 있는 병을 의미한다.[14]
일본에서도 비슷한 이유로 '정신분열병'이던 병명을 통합실조증(統合失調症)으로 개칭한 바 있다. 홍콩에서는 "사각실조(思覺失調)"의 용어로 개정하였다.[15]
증상
일반적인 증상으로 외부 현실을 제대로 인식하지 못하여 부조화된 환각, 망상, 환영, 환청 등을 경험하고 대인 관계에서 지나친 긴장감 혹은 타인의 시각에 대한 무관심, 기이한 행동을 보인다. 언어 관련 장애나 기분장애 등 역시 동반되기도 한다. 사회활동과 가족관계를 악화시키는 대표적인 정신증이다.
정적증상
정적증상(positive symptoms)은 일반인에게는 존재하지 않으나 환자에게는 나타나는 증상을 가리킨다. 망상, 환각 등의 정신증적 증상이 포함된다. 한 환자에게 양성증상이 모두 나타나는 것은 아니며, 유형에 따라 다른 증상이 나타난다.
- 환각(hallucination): 현실적으로 존재하지 않는 것을 감각적으로 느끼게 되는 증상을 말한다. 흔한 것으로 환청(청각), 환시(시각), 환촉(촉각) 등이 있다. 환자는 이러한 환각 증상을 설명하기 위해 신성한 계시나 원격 공격을 받고 있다는 등의 망상을 만들어내기도 한다.
- 망상(delusion): 잘못된 생각이나 신념을 가리킨다. 원초적으로 현실에 기반하지 않은 생각인 것과는 별개로, 망상형 조현병 환자의 망상은 그 체계 안에서는 다소 합리적인 경우가 있으므로 환자는 망상에 대한 합리적인 반응을 보이기도 한다. 그러나 조현병에서의 망상 및 그에 따른 반응은 망상장애에 비해서는 비합리적인 경우가 많다. 환자에 따라서 매우 다양한 종류의 망상들이 나타난다.
- 격앙(agitation), 긴장(tension)
- 기이한 행동(bizarre behavior)
부적증상
부적증상(negative symptoms)은 일반인에게는 존재하나 환자에게서는 저하, 결손되는 것을 가리킨다.
인지증상
인지 증상은 집중력을 유지하기 어렵고 새로운 정보를 학습하거나 자신의 생각을 정리하는 능력이 저하되는 증상을 말한다. 예전에는 능숙하게 처리하던 일도 제대로 해내지 못하고 기억력이나 문제해결능력도 현저히 감소한다. 또한 인지 증상은 눈에 잘 띄지는 않지만 조현병 환자의 사회적, 직업적 기능을 감퇴시켜 환자들이 사회에 복귀하지 못하고 실직하여 좌절감을 맛보게 한다. 인지 증상들은 오래 치료받지 못한 환자일수록 심각해지며 치유도 어려워지는 경향이 있다.
- 학습능력 저하
- 기억력이나 문제해결능력 감소
잔류증상
조현병 환자들은 치료에 의해서든 자연적이든 심한 급성기에서 벗어나게 되면 잔류기(관해기)에 접어들게 된다. 이 기간은 음성 증상과 인지 기능의 장애가 주된 증상으로 나타난다. 이러한 잔류증상이 환자의 일상생활에 지장을 주지 않게 하는 것이 중요한데, 약물치료와 더불어 재활치료와 인지행동치료를 함께 하는 것이 도움이 된다.
발병 및 원인
조현병의 병인 문서를 참고하십시오.조현병 발병의 직접적인 원인으로는 신경전달물질의 균형이상, 대뇌의 구조 및 기능 이상, 비이상적인 신경증식 등이 알려져 있다. 일반적으로 유전적 소인, 환경적 요인이 복합적으로 작용하여 병을 촉발한다.[5] 흔히 성인기 초기에 처음 발병하여 생애 전반에 영향을 끼친다.
특히 외부로부터의 극심한 스트레스가 조현병을 촉발할 수 있다. 또한 가정 폭력, 학대 등을 겪은 경우에는 조현병 발병 확률이 높아진다.[16] 가정적인 문제가 발병에 얼마나 영향이 있는지는 불확실하나, 부모가 적대적일 때보다 적극적으로 지원해줄 때 치료 예후가 더 좋게 나타난다.
조현병의 발병 위험도에는 유전적 요인도 연관되는 것으로 추정된다. 한 연구에 의하면 일란성 쌍둥이의 조현병 일치율은 40% 정도로 조사되며[17], 부모 중 한 사람이 조현병인 경우 조현병의 우려는 13%, 부모 모두 조현병인 경우 거의 50%에 달한다.[18]
향정신성 약물에 의해 조현병이 촉발될 수도 있는데, 환각제 리세르그산 디에틸아미드(LSD)가 조현병을 일으킬 수 있다는 연구가 있다.[19]
조현병의 발병
발병 시기
첫 정신병적 증상이 시작되는 시기는 남자 환자는 10대 후반에서 20대 초반, 여자 환자의 경우는 20대 중반에서 30대 초반이 많다. 사춘기 이전에 발병하는 경우는 상당히 드물며 45세 이후에 발병하는 경우도 매우 드문 것으로 알려져 있다.
정신병적 증상이 뚜렷하게 나타나기 전, 청소년기 환자들은 친구 관계의 변화, 학업 성적의 저하, 수면 문제, 예민하고 신경질적인 반응 등 소위 ‘전구증상’들을 보이지만, 이런 변화들은 청소년기에 정상적으로 나타나는 여러 가지 문제와 뚜렷이 구분하기 힘들고 따라서 이 시기에 조현병을 조기 진단하는 것이 어렵다.
지금까지의 연구에서 조현병은 성별, 문화, 지역의 차이와 무관하게 일정한 발병률을 보이고 있으며 일반 인구의 0.5% 정도로 추정되고 있다.
전조 증상
조현병은 환각, 망상, 사고장애 등의 특징적 증상이 나타나기 전 수개월에서 수년에 걸쳐 전구기(잠복기)를 거치지만, 이 시기에 일어나는 미세한 변화를 눈치 채기가 어렵다. 가장 기본적인 변화는 일상생활의 여러 영역에서 일탈현상이 나타나는 것이다.
- 일탈현상의 예시
- 세면, 목욕, 청소 등을 잘 하지 않아 불결하고 지저분하게 지낸다.
- 머리를 항상 기르고 다닌다.
- 옷을 입고 화장을 하는 등 자기를 가꾸는데 있어서, 이전과 다르게 엉성한 모습이 나타난다. 외모에 관심이 없어지기도 한다.
- 수면시간이 불규칙해지고, 때론 밤낮이 바뀌어 생활한다.
- 막연하게 여기저기가 아프다고 호소한다.
- 신경이 예민해져서 사소한 일에도 짜증을 내고 불안하거나 긴장된 모습을 보인다.
- 감정의 기복이 심해진다.
- 분노를 심하게 나타내면서 공격적인 행동이 잦아진다.
- 집중이 잘 되지 않아서 업무 능률이 떨어진다. 학생인 경우 이유 없이 성적이 떨어진다.
- 철학적이고 종교적인 주제에 지나치게 몰두한다. 죽음과 자살에 대한 생각과 이야기가 많아진다.
- 다른 사람들과 함께 있는 시간이 줄어들면서 혼자 있는 시간이 많아진다.
- 말수가 줄어들고 무엇인가 골똘히 생각하는 모습을 자주 보인다.
- 환청을 듣게된다.
- 불안감 : 또 하나의 특징은 거의 대부분의 환자들이 조현병이 나타나기 이전에 불안감을 느낀다는 것이다. 때로는 막연하게, 때로는 구체적으로, 자신이 앞으로 이 세상에 적응하며 살아가기가 힘들 것 같고, 심하면 자신의 존재 그 자체가 없어져 버릴 것만 같은 극심한 공포가 엄습하기도 한다. 주위 사람들의 관점에서 이러한 변화를 한 마디로 요약하면 원래의 그 사람 같지 않게 느껴진다는 것, 즉 뭔가 달라 보인다는 것이다. 물론 이러한 변화가 거의 없이 갑자기 조현병이 발병할 수도 있다. 특히 조현병이 잘 생기는 연령이 15-25세 경이기 때문에 정상적인 사춘기에서 흔히 볼 수 있는 정서적 불안정성과 정확하게 분별한다는 것이 쉽지 않다는 점을 염두에 두어야 한다.
진단
조현병의 증상은 왜곡된 정신기능이 과도하게 외부로 표출되는 양성증상(positive symptoms)과 정신기능이 소실되거나 결핍되어 나타나는 음성증상(negative symptoms) 크게 두 가지로 나타날 수 있다. 5가지 주요 증상 중에서 빈약한 언어와 무감정, 사회적 활동의 위축만이 음성 증상이다. 5가지 주요 증상 중에서 2가지 이상 (단, 망상·환각·이해하기 힘든 혼란스러운 언어 중 하나는 반드시 포함)이 1개월 중 상당기간 있으면서, 6개월 이상 음성증상이나, 약화된 2가지 이상의 양성 증상 등 뚜렷한 장해의 징후가 지속되면 조현병을 의심하여 정신건강의학과 전문의와 상의해야 한다.
- 망상
- 환각 (환청, 환시, 환촉 등)
- 이해하기 힘든 혼란스러운 언어 (지리멸렬)
- 심한 혼란이나 긴장증적 행동
- 빈약한 언어와 무감정, 사회적 활동의 위축
빈약한 언어와 무감정, 사회적 활동의 위축 증상은 다른 사람으로부터 자신을 멀리 격리시키는 증상이어서 음성 증상이라고 일컫는다. 이는 사회적으로 위축되어 있는 정신기능의 과도한 결핍 증상을 말하는데, 특히 음성증상이 있을 경우, 원만한 가족관계나 대인관계를 유지하나 학교나 직장생활에 적응하기가 매우 어렵다. 조현병의 임상증상은 수개월 내지 수년에 걸쳐 서서히 발병한다. 조현병 환자에게 망상과 환청이 있다고 해서 조현병은 가지고 있는 사람의 의식이 혼미하지는 않다. 대개의 경우 자신의 병에 대해 병이 있다고 인식을 잘 하지 못한다. 대부분의 환자들은 논리에 맞지 않는 신체 증상을 표현하고, 학교, 직장, 혹은 사회적 활동의 기능이 위축되며, 대개 발병 이전에 추상적 사고, 철학, 종교 등에 심취하거나 괴상한 생각과 행동, 감정반응 및 착각을 보이기도 한다.
- 특징적 증상: 한달 중 현재 혹은 이틀, 혹은 여러 날 동안 이 증상이 나타난다(혹은 더 적을 수도 있으며, 치료로 달라질 수 있다)
- 사회적/직업상 기능장애: 발병 이후 상당한 기간 동안 직업, 대인관계, 자기관리 같은 하나 혹은 그 이상의 생활영역에서 부진함을 보일 때
- 기간: 만약 이런 동요가 1달 이상 6개월 미만으로 나타날 때, 조현성 장애로 적용된다.[20] 대한민국의 장애인 복지법에선 반복성 우울장애, 분열정동장애, 양극성 정동장애(조울증)과 함께 정신장애로 인정된다. 진단을 하기 위하여 심리검사는 배터리 검사로 이뤄지며, 배터리 검사 중 구체적인 진단이 가능한 검사로는 객관적인 검사는 지능검사,MMPI 등이 있으며, 주관적 검사로는 로샤와 같은 투사 검사가 있다. 진단 기준은 지능검사는 초기경험(약 6세 전후의 경험)을 제외하고 언어성검사 점수가 동작성검사 점수가 더 높을 때 임상적으로 유의한 것으로 보며, 다면적인성 평가(MMPI)에서는 편집증-경조증-정신증 이 세 가지가 70점 이상일 때 진단이 내려진다. 그 외 심리검사뿐만 아니라 EEG등의 여러 가지 의료적인 결과를 종합해서 2명 이상의 전공의사의 진단으로 결정이 된다.[21]
조현병의 예후는 불량하며 아직까지 특별한 치료법은 없다. 투약 중단 1년 후의 재발률은 70%이며 지속적으로 조현병 치료제로 투여할 때는 23%로 감소된다. 25-30년의 치료 추적기간 동안의 조사에 따르면 환자의 1/3만이 회복 또는 증상이 소실되었고 그 밖의 환자는 주요 증상이 지속되고 있거나 여전히 입원치료 하고 있다.
유형
과거 DSM에서는 조현병의 양상을 대표적으로 망상형, 혼란형, 긴장형의 3가지로 분류하였다. 한편 DSM-5부터는 이러한 분류의 의미가 약해졌고 특히 긴장형 조현병(긴장병)은 다른 조현병과 큰 연관이 없음을 명시하였다.
- 망상형 조현병은 편집형(偏執形) 조현병으로도 불리며, 망상이나 환각이 주 증상으로 나타난다. 일반적으로 언어나 행동에는 큰 문제가 나타나지 않으며, 망상이 나름의 논리와 체계를 갖추고 있는 경향이 있다. 환자는 주로 자신의 망상과 관련된 내용의 환각을 느낀다. 피해망상이나 과대망상 외에도 질투망상, 종교망상, 신체화망상 등 다양한 유형의 망상이 나타날 수 있다.
- 혼란형 조현병(Disorganized schizophrenia)은 사고장애와 정동둔마를 특징으로 한다. 주로 20세 전후에 처음 발병하기 때문에 파과형 조현병(Hebephrenic schizophrenia)이라고도 한다. 환자는 사고가 혼란되어 있고 말이 지리멸렬하여 알아듣기 힘들며, 망상이나 환각이 있더라도 체계적이지 않고 현실성, 논리성이 없다. 혼란된 사고와 둔마한 감정으로 인해 병의 경과에 따라 자폐적인 사고장애가 심화될 수 있다.
- 긴장형 조현병(Catatonic schizophrenia)는 정신운동장애를 특징으로 하며, 환자는 인사불성 상태이거나 흥분 상태인 경우가 많다. 조현병의 다른 유형들과는 증상이 크게 다르며, 최근에는 긴장증(catatonia)으로 조현병과는 별개의 질병으로 분류되기도 한다. 정신운동장애에는 부동(不動) 상태나 강직 상태, 또는 격앙 상태 등이 있다.
치료
조현증은 취약성-스트레스 모델이 보여주는 바와 같이 생물학적 사회심리적 요인들이 복잡하게 관여하고 있다. 이를 치료하는데는 약물치료와 함께 기본적인 생활기능이라든가 사회활동 훈련, 직업훈련과 가정생활의 기능 향상 등 정신사회적 재활치료를 실시하게 된다.
약물 치료
조현증에 처음 이용되는 것은 조현병 치료제로써, 조현증의 양성 증상을 1~2주내에 줄일 수 있다. 그러나 조현병 치료제는 음성 증상 및 인지 장애를 현격히 호전시키기는 어렵다. 조현병 치료제는 재발 위험을 줄이기 위해 지속적으로 처방된다. 2~3년간의 장기복용이 조현증의 치료에 이득이 된다는 증거는 드물다.
어떤 조현병 치료제를 처방할 것인지는 그 약의 이득 및 위험성, 비용에 따라 결정된다. 어떤 세대의 약을 쓰고, 비정형적 약물/정형적 약물의 장단점은 논의의 대상이 된다. 치료에 잘 순응하는 비율이 40~50%, 부분적으로 순응하는 비율이 30~40%이며 치료에 저항하는 비율이 20%이다. 클로자핀은 치료에 저항적인 환자에 효과적이지만, 이는 4% 미만 환자에서 백혈구 감소증이라는 심각한 부작용을 야기할 수 있다.
비정형적 제제가 상당한 체중 증가, 당뇨 및 대사 증후군등 추체 외로계 장애의 위험을 증가시키는 것과 관련되어 있는 반면 정형적 제제는 추체외로 증상(EPS)을 야기할 확률이 높다. 영국 아스트라제네카사의 조현병 치료제 '쎄로켈(푸마르산 쿠에티아핀)'이나 일본 오츠카사의 조현병 치료제 '아빌리파이(아리피프라졸)' 등 일부 비정형적 제제는 정형적 제제인 페르페나진에 비해 자살 위험성이 내재되어 있으므로, 성인의 우을증 치료를 위한 주요 우울 장애 치료의 부가 요법제로 승인되어, 자살 목적 등 과량 투여의 위험을 막기 위해 최소량부터 처방 하도록 경고 하고 있지만, 클로자핀은 자살위험성이 가장 낮은 약물이다. 가장 최근에 출시된 약물 중, 3세대 비정형 조현병 치료제인 아리피프라졸(아빌리파이)은 일본 오츠카사가 개발한 도파민 부분 효능제로, 조현병의 양성 및 음성 증상을 동시에 개선시켜 주는 효과가 있지만, 심각한 신경학적 장애인 신경이완제 악성 증후군을 발생시킬 가능성이 낮은지는 명확하지 않다.
정기적으로 약을 복용할 수 없거나 꺼려하는 환자들을 위해 삼투압으로 방출되어, 장에서 용출되는 장용성 서방형 제제의 팔리페리돈(인베가)이나, 젤매트릭스 제법으로, 약물이 서서히 흡수되어, 하루 한번 복용으로 약효가 오래가는 푸마르산 쿠에티아핀 서방형(쎄로켈 XR) 제제 등 복약 순응도를 높이기 위해 활용될 수 있다. 이러한 것들이 경구투여보다 재발의 위험성을 줄일 수 있다. 사회심리적 중재와 결합된 약물투여가 장기적 순응도를 더 높여줄 수 있다. 미국 정신의학회는 증상이 1년 이상 발현되지 않은 환자들에게는 투여 중단을 고려할 수 있다고 제안했다.
주요 약물
사회심리적 치료
가족치료,[22] 적극적 지역사회기반 치료, 고용 지원, 인지 치료,[23] 직업훈련, 인지행동치료, 토큰경제적 중재, 약물 사용 및 체중관리를 위한 중재와 같은 수많은 사회심리적 중재가 조현증의 치료에 유용하게 쓰인다.[24]가족 전체를 하나하나 다루는 가족 치료 또는 가족교육이 입원횟수 및 재발을 줄일 수 있다. 인지행동치료가 증상을 줄이거나 재발을 줄이는데 용이하지는 않다는 연구도 있다.[25][26] 미술치료나 연극치료는 아직 잘 연구되지 않았다.[27][28]
질병관리 기술
조현병 환자들은 충분히 주도적으로 자신의 병을 관리할 수 있다. 일단 병에 대한 정확한 사실과 치료 원칙의 교육으로 환자들은 증상의 재발이나 악화를 스스로 느낄 수 있도록 한다. 이는 적극적인 치료와도 연결된다. 지속적으로 정신병적 증상이 있는 환자들도 매일의 생활에서 증상에 대처하는 기술을 배워 약물로 치료되지 않았던 증상을 가지고도 일상생활이 가능해진다.
재활
재활치료는 조현병 환자들이 지역사회에서 보다 적극적인 사회생활을 할 수 있도록 사회적, 직업적 훈련을 시키는 것을 말한다. 많은 조현병 환자들이 학업이나 직업을 위해 매진해야하는 20대에 발병하여 조현병의 증상에 의해 집중력이나 성취도가 병전에 비해 현저히 저하되기 때문에 취업에 필요한 기술이나 실력을 쌓기가 힘들다.
재활 프로그램은 취업상담, 공공 근로 교육 및 상담, 직장에서 의사소통 기술 훈련 등 다양하며 많은 조현병 환자들이 이 프로그램을 통해 자신의 가능성을 확인하고 있다. 현재 대한민국에서도 낮 병원, 밤 병원, 정신보건센터 등의 여러 형태로 재활치료가 활발히 진행 중이다.
인지/행동 치료
인지 행동 치료는 약물치료를 받고 있음에도 불구하고 환청이나 망상이 계속되는 환자들에게 유용한 치료 방법이다. 어떻게 하면 망상의 영향을 덜 받을 수 있는지, 망상에도 불구하고 정상적인 생활을 유지해 나가려면 어떻게 해야 하는지, 환청에 대해 어떻게 반응해야 하는지, 무감동에서 탈출할 수 있는지, 약에 대한 편견이나 혐오감을 어떻게 바로잡아야 할 지 등에 대한 구체적인 행동과 생각의 방향을 인지 치료를 통해 배우게 된다. 또한 행동 치료를 통해서는 바람직하지 못한 행동을 억제하고 사회적 행동이나 자기표현을 강화하는 법을 배운다.
자조모임
조현병 환자들과 그 가족들의 모임인 자조 모임은 미국에서 1979년도에 ‘전국 정신장애인 동맹 (NAMI : National Alliance for the Mentally Ill)’이 결성된 것을 그 시초로 한다. 현재 이 동맹은 미국 각지의 수많은 가족 모임들을 지원하고 있으며, 유사한 형태의 자조 모임이 세계 각국에서 만들어지고 있다.
각 가족 모임은 조금씩 차이는 있지만 환자 가족들이 서로 도움을 주고받으며, 정신병에 대한 교육과 정신 병원 및 정신과 의사에 대한 정보 교환, 행정 기관에 대한 로비 활동, 대중 홍보 그리고 재활 기관 운영 등 다양한 활동을 펼치고 있다. 전 세계 여러 나라에서 조현병 환자와 가족을 지지하기 위한 다양한 모임이나 행사가 있다.
경과와 예후
조현병의 고전적인 경과는 악화 및 관해의 반복이다. 특히 조현병의 진단 이후 첫 5년간의 양상이 환자의 경과를 예측해줄 수 있다. 대체로 양성 증상은 시간이 지나면서 완화되나 음성 증상이 심해진다는 보고가 있다.
발병은 급작스러울 수도 있으나 대개는 몇 가지 증상들을 보이면서 서서히 악화되기도 한다. 이렇게 서서히 악화되는 시기의 증상들을 전구 증상이라 말한다. 전구 증상을 보이는 시기에 치료적인 조기 개입을 하는 것이 치료의 경과에 도움이 될 수 있다. 정신질환 진단 및 통계 편람 제5판에서는 '약화된 정신병 증후군', 즉 조현병의 전구 증상에 대한 기준으로 현실 검증력은 비교적 온전한 상태에서 기능 손상을 유발하는 망상, 환각, 와해된 언어와 같은 증상을 기준으로 제안하고 있다.
조현병에서 좋은 예후와 연관된 인자로는 늦은 발병, 분명한 촉발 요인, 급성 발병, 병전의 좋은 사회적 기능, 정동 장애 증상이 동반된 경우, 기혼, 정동 장애의 가족력이 있는 경우, 좋은 지지 치계를 가지고 있는 경우 등이 있다. 나쁜 예후와 관련된 인자로는 조기 발병, 불분명한 촉발 요인, 서서히 발병한 경우, 자폐증적 양상, 독신 또는 이혼력이 있는 경우, 조현병의 가족력이 있는 경우, 나쁜 지지 체계를 가지고 있는 경우, 음성 증상이 두드러지는 경우, 신경학적 징후가 동반된 경우, 주산기 병력이 있는 경우, 약 3년간의 치료에도 증상 관해가 없는 경우, 재발이 잦은 경우 등이 있다.
같이 보기
참고 문헌
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조현이란 현악기의 줄을 고른다는 뜻으로 뇌의 신경구조의 이상으로 마치 현악기가 제대로 조율되지 않은 것처럼 혼란을 겪는 상태를 말한다.
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Schizophrenia
Schizophrenia is a mental disorder[17][7] characterized variously by hallucinations (typically, hearing voices), delusions, disorganized thinking or behavior,[10] and flat or inappropriate affect.[7] Symptoms develop gradually and typically begin during young adulthood and rarely resolve.[3][10][18] There is no objective diagnostic test; diagnosis is based on observed behavior, a psychiatric history that includes the person's reported experiences, and reports of others familiar with the person.[10] For a formal diagnosis, the described symptoms need to have been present for at least six months (according to the DSM-5) or one month (according to the ICD-11).[10][19] Many people with schizophrenia have other mental disorders, especially mood, anxiety, and substance use disorders, as well as obsessive–compulsive disorder (OCD).[10]
The lifetime prevalence of developing schizophrenia is about 0.3% to 0.7%.[20] In 2017, there were an estimated 1.1 million new cases and in 2022 a total of 24 million cases globally.[2][21] Males are more often affected and on average have an earlier onset than females.[2] The causes of schizophrenia may include genetic and environmental factors.[7] Genetic factors include a variety of common and rare genetic variants.[22] Possible environmental factors include being raised in a city, childhood adversity, cannabis use during adolescence, infections, the age of a person's mother or father, and poor nutrition during pregnancy.[7][23]
About half of those diagnosed with schizophrenia will experience a marked improvement over the long term with no further relapses, and a small proportion of these will recover completely.[10][24] The other half will have a lifelong impairment.[25] In severe cases, people may be admitted to hospitals.[24] Social problems such as long-term unemployment, poverty, homelessness, exploitation, and victimization are commonly correlated with schizophrenia.[26][27] Compared to the general population, people with schizophrenia have a higher suicide rate (about 5% overall) and more physical health problems,[28][29] leading to an average decrease in life expectancy by 20[13] to 28 years.[14] In 2015, an estimated 17,000 deaths were linked to schizophrenia.[16]
The mainstay of treatment is antipsychotic medication, including olanzapine and risperidone, along with counseling, job training, and social rehabilitation.[7] Up to a third of people do not respond to initial antipsychotics, in which case clozapine is offered.[30] Most antipsychotics improve schizophrenia symptoms, with clozapine the most effective overall; side effects vary considerably and guide treatment choices.[31] In situations where doctors judge that there is a risk of harm to self or others, they may impose short involuntary hospitalization.[32] Long-term hospitalization is used on a small number of people with severe schizophrenia.[33] In some countries where supportive services are limited or unavailable, long-term hospital stays are more common.[34]
Signs and symptoms
Schizophrenia is a mental disorder characterized by significant alterations in perception, thoughts, mood, and behavior.[35] Symptoms are described in terms of positive, negative, and cognitive symptoms.[3][36] The positive symptoms of schizophrenia are the same for any psychosis and are sometimes referred to as psychotic symptoms. These may be present in any of the different psychoses and are often transient, making early diagnosis of schizophrenia problematic. Psychosis noted for the first time in a person who is later diagnosed with schizophrenia is referred to as a first-episode psychosis (FEP).[37][38]
Positive symptoms
Positive symptoms are those that are not normally experienced, but are present in people during a psychotic episode in schizophrenia, including delusions, hallucinations, and disorganized thoughts, speech and behavior or inappropriate affect, typically regarded as manifestations of psychosis.[37] Hallucinations occur at some point in the lifetimes of 80% of those with schizophrenia[39] and most commonly involve the sense of hearing (most often hearing voices), but can sometimes involve any of the other senses such as taste, sight, smell, and touch.[40] The frequency of hallucinations involving multiple senses is double the rate of those involving only one sense.[39] They are also typically related to the content of the delusional theme.[41] Delusions are bizarre or persecutory in nature. Distortions of self-experience such as feeling that others can hear one's thoughts (thought broadcasting delusion) or that thoughts are being inserted into one's mind, sometimes termed passivity phenomena, are also common.[42][3] The type and content of auditory and visual hallucinations appears to be influenced, at least in part, by cultural and religious factors. Patients in the United Kingdom and United States are more likely to report hearing criticisms and commands; patients in Africa, Asia, and the Middle East report more religious messaging in their hallucinations. This is true even among transplants to these countries, suggesting these differences are cultural, and not genetic.[citation needed] Positive symptoms generally respond well to medication[7] and become reduced over the course of the illness, perhaps linked to the age-related decline in dopamine activity.[10]
Negative symptoms
Negative symptoms are deficits of normal emotional responses, or of other thought processes. The five recognized domains of negative symptoms are: blunted affect – showing flat expressions (monotone) or little emotion; alogia – a poverty of speech; anhedonia – an inability to feel pleasure; asociality – the lack of desire to form relationships, and avolition – a lack of motivation and apathy.[43][44] Avolition and anhedonia are seen as motivational deficits resulting from impaired reward processing.[45][46] Reward is the main driver of motivation and this is mostly mediated by dopamine.[46] It has been suggested that negative symptoms are multidimensional and they have been categorised into two subdomains of apathy or lack of motivation, and diminished expression.[43][47] Apathy includes avolition, anhedonia, and social withdrawal; diminished expression includes blunt affect and alogia.[48] Sometimes diminished expression is treated as both verbal and non-verbal.[49]
Apathy accounts for around 50% of the most often found negative symptoms and affects functional outcome and subsequent quality of life. Apathy is related to disrupted cognitive processing affecting memory and planning, including goal-directed behaviour.[50] The two subdomains have suggested a need for separate treatment approaches.[51] A lack of distress is another noted negative symptom.[52] A distinction is often made between those negative symptoms that are inherent to schizophrenia, termed primary; and those that result from positive symptoms, from the side effects of antipsychotics, substance use disorder, and social deprivation, termed secondary negative symptoms.[53] Negative symptoms are less responsive to medication and the most difficult to treat.[51] However, if properly assessed, secondary negative symptoms are amenable to treatment.[47] There is some evidence that the negative symptoms of schizophrenia are amenable to psychostimulant medication, although such drugs have varying degrees of risk for causing positive psychotic symptoms.[54]
Scales for specifically assessing the presence of negative symptoms, and for measuring their severity, and their changes have been introduced since the earlier scales such as the PANNS that deals with all types of symptoms.[51] These scales are the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptom Scale (BNSS) also known as second-generation scales.[51][52][55] In 2020, ten years after its introduction, a cross-cultural study of the use of BNSS found valid and reliable psychometric evidence for its five-domain structure cross-culturally. The BNSS can assess both the presence and severity of negative symptoms of the five recognized domains and an additional item of reduced normal distress. It has been used to measure changes in negative symptoms in trials of psychosocial and pharmacological interventions.[52]
Cognitive symptoms
An estimated 70% of those with schizophrenia have cognitive deficits, and these are most pronounced in early-onset and late-onset illness.[56][57] These are often evident long before the onset of illness in the prodromal stage, and may be present in childhood or early adolescence.[58][59] They are core features but not considered core symptoms, as are positive and negative symptoms.[60][61] However, their presence and degree of dysfunction are taken as better indicators of functionality than the presentation of core symptoms.[58] Cognitive deficits become worse at first episode psychosis but then return to baseline, and remain fairly stable over the course of the illness.[62][63]
Cognitive deficits may be of neurocognition (nonsocial) or of social cognition.[56] Neurocognition is the ability to receive and remember information, and includes verbal fluency, memory, reasoning, problem solving, speed of processing, and auditory and visual perception.[63] Verbal memory and attention are seen to be the most affected.[64][65] Verbal memory impairment is associated with a decreased level of semantic processing (relating meaning to words).[66] Another memory impairment is that of episodic memory.[67] An impairment in visual perception that is consistently found in schizophrenia is that of visual backward masking.[63] Visual processing impairments include an inability to perceive complex visual illusions.[68] Social cognition is concerned with the mental operations needed to interpret, and understand the self and others in the social world.[63][56] This is also an associated impairment, and facial emotion perception is often found to be difficult.[69][70] Cognitive impairments do not usually respond to antipsychotics, and there are a number of interventions that are used to try to improve them; cognitive remediation therapy is of particular help.[61]
Neurological soft signs of clumsiness and loss of fine motor movement are often found in schizophrenia, which may resolve with effective treatment of FEP.[19][71]
Onset
Onset typically occurs between the late teens and early 30s, with the peak incidence occurring in males in the early to mid-twenties, and in females in the late twenties.[3][10][19] Onset before the age of 17 is known as early-onset,[72] and before the age of 13, as can sometimes occur, is known as childhood schizophrenia or very early-onset.[10][73] Onset can occur between the ages of 40 and 60, known as late-onset schizophrenia.[56] Onset over the age of 60, which may be difficult to differentiate as schizophrenia, is known as very-late-onset schizophrenia-like psychosis.[56] Late onset has shown that a higher rate of females are affected; they have less severe symptoms and need lower doses of antipsychotics.[56] The tendency for earlier onset in males is later seen to be balanced by a post-menopausal increase in the development in females. Estrogen produced pre-menopause has a dampening effect on dopamine receptors but its protection can be overridden by a genetic overload.[74] There has been a dramatic increase in the numbers of older adults with schizophrenia.[75]
Onset may happen suddenly or may occur after the slow and gradual development of a number of signs and symptoms, a period known as the prodromal stage.[10] Up to 75% of those with schizophrenia go through a prodromal stage.[76] The negative and cognitive symptoms in the prodrome stage can precede FEP (first episode psychosis) by many months and up to five years.[62][77] The period from FEP and treatment is known as the duration of untreated psychosis (DUP) which is seen to be a factor in functional outcome. The prodromal stage is the high-risk stage for the development of psychosis.[63] Since the progression to first episode psychosis is not inevitable, an alternative term is often preferred of at risk mental state.[63] Cognitive dysfunction at an early age impacts a young person's usual cognitive development.[78] Recognition and early intervention at the prodromal stage would minimize the associated disruption to educational and social development and has been the focus of many studies.[62][77]
Risk factors
Schizophrenia is described as a neurodevelopmental disorder with no precise boundary, or single cause, and is thought to develop from gene–environment interactions with involved vulnerability factors.[7][79][80] The interactions of these risk factors are complex, as numerous and diverse insults from conception to adulthood can be involved.[80] A genetic predisposition on its own, without interacting environmental factors, will not give rise to the development of schizophrenia.[80][81] The genetic component means that prenatal brain development is disturbed, and environmental influence affects the postnatal development of the brain.[82] Evidence suggests that genetically susceptible children are more likely to be vulnerable to the effects of environmental risk factors.[82]
Genetic
Estimates of the heritability of schizophrenia are between 70% and 80%, which implies that 70% to 80% of the individual differences in risk of schizophrenia are associated with genetics.[22][83] These estimates vary because of the difficulty in separating genetic and environmental influences, and their accuracy has been queried.[84][85] The greatest risk factor for developing schizophrenia is having a first-degree relative with the disease (risk is 6.5%); more than 40% of identical twins of those with schizophrenia are also affected.[86] If one parent is affected the risk is about 13% and if both are affected the risk is nearly 50%.[83] However, the DSM-5 indicates that most people with schizophrenia have no family history of psychosis.[10] Results of candidate gene studies of schizophrenia have generally failed to find consistent associations,[87] and the genetic loci identified by genome-wide association studies explain only a small fraction of the variation in the disease.[88]
Many genes are known to be involved in schizophrenia, each with small effects and unknown transmission and expression.[22][89][90] The summation of these effect sizes into a polygenic risk score can explain at least 7% of the variability in liability for schizophrenia.[91] Around 5% of cases of schizophrenia are understood to be at least partially attributable to rare copy number variations (CNVs); these structural variations are associated with known genomic disorders involving deletions at 22q11.2 (DiGeorge syndrome) and 17q12 (17q12 microdeletion syndrome), duplications at 16p11.2 (most frequently found) and deletions at 15q11.2 (Burnside–Butler syndrome).[92] Some of these CNVs increase the risk of developing schizophrenia by as much as 20-fold, and are frequently comorbid with autism and intellectual disabilities.[92]
The genes CRHR1 and CRHBP are associated with the severity of suicidal behavior. These genes code for stress response proteins needed in the control of the HPA axis, and their interaction can affect this axis. Response to stress can cause lasting changes in the function of the HPA axis possibly disrupting the negative feedback mechanism, homeostasis, and the regulation of emotion leading to altered behaviors.[81]
The question of how schizophrenia could be primarily genetically influenced, given that people with schizophrenia have lower fertility rates, is a paradox. It is expected that genetic variants that increase the risk of schizophrenia would be selected against, due to their negative effects on reproductive fitness. A number of potential explanations have been proposed, including that alleles associated with schizophrenia risk confers a fitness advantage in unaffected individuals.[93][94] While some evidence has not supported this idea,[85] others propose that a large number of alleles each contributing a small amount can persist.[95]
A meta-analysis found that oxidative DNA damage was significantly increased in schizophrenia.[96]
Environmental
Environmental factors, each associated with a slight risk of developing schizophrenia in later life include oxygen deprivation, infection, prenatal maternal stress, and malnutrition in the mother during prenatal development.[97] A risk is associated with maternal obesity, in increasing oxidative stress, and dysregulating the dopamine and serotonin pathways.[98] Both maternal stress and infection have been demonstrated to alter fetal neurodevelopment through an increase of pro-inflammatory cytokines.[99] There is a slighter risk associated with being born in the winter or spring possibly due to vitamin D deficiency[100] or a prenatal viral infection.[86] Other infections during pregnancy or around the time of birth that have been linked to an increased risk include infections by Toxoplasma gondii and Chlamydia.[101] The increased risk is about five to eight percent.[102] Viral infections of the brain during childhood are also linked to a risk of schizophrenia during adulthood.[103] Cat exposure is also associated with an increased risk of broadly defined schizophrenia-related disorders, with an odds ratio of 2.4.[104] Exposure to specific medications such as tramadol and desmopressin has been found be associated with an increased risk of incident schizophrenia, while other medications including anti-protozoans were associated with a decrease in schizophrenia risk.[105]
Adverse childhood experiences (ACEs), severe forms of which are classed as childhood trauma, range from being bullied or abused, to the death of a parent.[106] Many adverse childhood experiences can cause toxic stress and increase the risk of psychosis.[106][107][108] Chronic trauma, including ACEs, can promote lasting inflammatory dysregulation throughout the nervous system.[109] It is suggested that early stress may contribute to the development of schizophrenia through these alterations in the immune system.[109] Schizophrenia was the last diagnosis to benefit from the link made between ACEs and adult mental health outcomes.[110]
Living in an urban environment during childhood or as an adult has consistently been found to increase the risk of schizophrenia by a factor of two,[28][111] even after taking into account drug use, ethnic group, and size of social group.[112] A possible link between the urban environment and pollution has been suggested to be the cause of the elevated risk of schizophrenia.[113] Other risk factors include social isolation, immigration related to social adversity and racial discrimination, family dysfunction, unemployment, and poor housing conditions.[86][114][115] Having a father older than 40 years, or parents younger than 20 years are also associated with schizophrenia.[7][116]
Substance use
About half of those with schizophrenia use recreational drugs including alcohol, tobacco, and cannabis excessively.[117][118] Use of stimulants such as amphetamine and cocaine can lead to a temporary stimulant psychosis, which presents very similarly to schizophrenia.[119] Rarely, alcohol use can also result in a similar alcohol-related psychosis.[86][120] Drugs may also be used as coping mechanisms by people who have schizophrenia, to deal with depression, anxiety, boredom, and loneliness.[117][121] The use of cannabis and tobacco are not associated with the development of cognitive deficits, and sometimes a reverse relationship is found where their use improves these symptoms.[61] However, substance use disorders are associated with an increased risk of suicide, and a poor response to treatment.[122][123]
Cannabis use may be a contributory factor in the development of schizophrenia, potentially increasing the risk of the disease in those who are already at risk.[124][125][126] The increased risk may require the presence of certain genes within an individual.[23] Its use is associated with doubling the rate.[127]
Causes
The causes of schizophrenia are still unknown. Several models have been put forward to explain the link between altered brain function and schizophrenia.[28] The prevailing model of schizophrenia is that of a neurodevelopmental disorder, and the underlying changes that occur before symptoms become evident are seen as arising from the interaction between genes and the environment.[128] Extensive studies support this model.[76] Maternal infections, malnutrition and complications during pregnancy and childbirth are known risk factors for the development of schizophrenia, which usually emerges between the ages of 18 and 25, a period that overlaps with certain stages of neurodevelopment.[129] Gene-environment interactions lead to deficits in the neural circuitry that affect sensory and cognitive functions.[76]
The common dopamine and glutamate models proposed are not mutually exclusive; each is seen to have a role in the neurobiology of schizophrenia.[130] The most common model put forward was the dopamine hypothesis of schizophrenia, which attributes psychosis to the mind's faulty interpretation of the misfiring of dopaminergic neurons.[131] This has been directly related to the symptoms of delusions and hallucinations.[132][133][134] Abnormal dopamine signaling has been implicated in schizophrenia based on the usefulness of medications that affect the dopamine receptor and the observation that dopamine levels are increased during acute psychosis.[135][136] A decrease in D1 receptors in the dorsolateral prefrontal cortex may also be responsible for deficits in working memory.[137][138]
The glutamate hypothesis of schizophrenia links alterations between glutamatergic neurotransmission and the neural oscillations that affect connections between the thalamus and the cortex.[139] Studies have shown that a reduced expression of a glutamate receptor – NMDA receptor, and glutamate blocking drugs such as phencyclidine and ketamine can mimic the symptoms and cognitive problems associated with schizophrenia.[139][140][141] Post-mortem studies consistently find that a subset of these neurons fail to express GAD67 (GAD1),[142] in addition to abnormalities in brain morphometry. The subsets of interneurons that are abnormal in schizophrenia are responsible for the synchronizing of neural ensembles needed during working memory tasks. These give the neural oscillations produced as gamma waves that have a frequency of between 30 and 80 hertz. Both working memory tasks and gamma waves are impaired in schizophrenia, which may reflect abnormal interneuron functionality.[142][143][144][145] An important process that may be disrupted in neurodevelopment is astrogenesis – the formation of astrocytes. Astrocytes are crucial in contributing to the formation and maintenance of neural circuits and it is believed that disruption in this role can result in a number of neurodevelopmental disorders including schizophrenia.[146] Evidence suggests that reduced numbers of astrocytes in deeper cortical layers are assocociated with a diminished expression of EAAT2, a glutamate transporter in astrocytes; supporting the glutamate hypothesis.[146]
Deficits in executive functions, such as planning, inhibition, and working memory, are pervasive in schizophrenia. Although these functions are separable, their dysfunction in schizophrenia may reflect an underlying deficit in the ability to represent goal related information in working memory, and to use this to direct cognition and behavior.[147][148] These impairments have been linked to a number of neuroimaging and neuropathological abnormalities. For example, functional neuroimaging studies report evidence of reduced neural processing efficiency, whereby the dorsolateral prefrontal cortex is activated to a greater degree to achieve a certain level of performance relative to controls on working memory tasks. These abnormalities may be linked to the consistent post-mortem finding of reduced neuropil, evidenced by increased pyramidal cell density and reduced dendritic spine density. These cellular and functional abnormalities may also be reflected in structural neuroimaging studies that find reduced grey matter volume in association with deficits in working memory tasks.[149]
Positive symptoms have been linked to cortical thinning in the superior temporal gyrus.[150] The severity of negative symptoms has been linked to reduced thickness in the left medial orbitofrontal cortex.[151] Anhedonia, traditionally defined as a reduced capacity to experience pleasure, is frequently reported in schizophrenia. However, a large body of evidence suggests that hedonic responses are intact in schizophrenia,[152] and that what is reported to be anhedonia is a reflection of dysfunction in other processes related to reward.[153] Overall, a failure of reward prediction is thought to lead to impairment in the generation of cognition and behavior required to obtain rewards, despite normal hedonic responses.[154]
Another theory links abnormal brain lateralization to the development of being left-handed which is significantly more common in those with schizophrenia.[155] This abnormal development of hemispheric asymmetry is noted in schizophrenia.[156] Studies have concluded that the link is a true and verifiable effect that may reflect a genetic link between lateralization and schizophrenia.[155][157]
Bayesian models of brain functioning have been used to link abnormalities in cellular functioning to symptoms.[158][159] Both hallucinations and delusions have been suggested to reflect improper encoding of prior expectations, thereby causing expectation to excessively influence sensory perception and the formation of beliefs. In approved models of circuits that mediate predictive coding, reduced NMDA receptor activation, could in theory result in the positive symptoms of delusions and hallucinations.[160][161][162]
From an evolutionary perspective, schizophrenia is regarded as an "evolutionary puzzle" because it shows high heritability (~60-80 %) and significant impairment in reproduction, yet persists at ~1 % prevalence. One hypothesis suggests that mild schizotypal traits may have historically conferred advantages (such as enhanced creativity or verbal ability,) while more severe forms represent the breakdown of these systems. Experimental models also propose that selection for language and social-cognitive complexity may have increased vulnerability to psychosis when environmental or developmental stressors intervene.[163][164]
Diagnosis
Criteria
Schizophrenia is diagnosed based on criteria in either the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) published by the American Psychiatric Association or the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD) published by the World Health Organization (WHO). These criteria use the self-reported experiences of the person and reported abnormalities in behavior, followed by a psychiatric assessment. The mental status examination is an important part of the assessment.[165] An established tool for assessing the severity of positive and negative symptoms is the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS).[166] This has been seen to have shortcomings relating to negative symptoms, and other scales – the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptoms Scale (BNSS) have been introduced.[51] The DSM-5, published in 2013, gives a Scale to Assess the Severity of Symptom Dimensions outlining eight dimensions of symptoms.[60]
DSM-5 states that to be diagnosed with schizophrenia, two diagnostic criteria have to be met over the period of one month, with a significant impact on social or occupational functioning for at least six months. One of the symptoms needs to be either delusions, hallucinations, or disorganized speech. A second symptom could be one of the negative symptoms, or severely disorganized or catatonic behaviour.[10] A different diagnosis of schizophreniform disorder can be made before the six months needed for the diagnosis of schizophrenia.[10]
In Australia, the guideline for diagnosis is for six months or more with symptoms severe enough to affect ordinary functioning.[167] In the UK diagnosis is based on having the symptoms for most of the time for one month, with symptoms that significantly affect the ability to work, study, or carry on ordinary daily living, and with other similar conditions ruled out.[168]
The ICD criteria are typically used in European countries; the DSM criteria are used predominantly in the United States and Canada, and are prevailing in research studies. In practice, agreement between the two systems is high.[169] The current proposal for the ICD-11 criteria for schizophrenia recommends adding self-disorder as a symptom.[42]
A major unresolved difference between the two diagnostic systems is that of the requirement in DSM of an impaired functional outcome. WHO for ICD argues that not all people with schizophrenia have functional deficits and so these are not specific for the diagnosis.[60]
Neuroimaging techniques
Functional magnetic resonance imaging (fMRI) has become a tool in understanding brain activity and connectivity differences in individuals with schizophrenia. Through resting-state fMRI, researchers have observed altered connectivity patterns within several key brain networks, such as the default mode network (DMN),[170] salience network (SN),[171] and central executive network (CEN).[172] Alterations may underlie cognitive and emotional symptoms in schizophrenia, such as disorganized thinking, impaired attention, and emotional dysregulation.
Comorbidities
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Many people with schizophrenia may have one or more other mental disorders, such as anxiety disorders, obsessive–compulsive disorder, or substance use disorder. These are separate disorders that require treatment.[10] When comorbid with schizophrenia, substance use disorder and antisocial personality disorder both increase the risk for violence.[173] Comorbid substance use disorder also increases the risk of suicide.[122]
Sleep disorders often co-occur with schizophrenia, and may be an early sign of relapse.[174] Sleep disorders are linked with positive symptoms such as disorganized thinking and can adversely affect cortical plasticity and cognition.[174] The consolidation of memories is disrupted in sleep disorders.[175] They are associated with severity of illness, a poor prognosis, and poor quality of life.[176][177] Sleep onset and maintenance insomnia is a common symptom, regardless of whether treatment has been received or not.[176] Genetic variations have been found associated with these conditions involving the circadian rhythm, dopamine and histamine metabolism, and signal transduction.[178]
Schizophrenia is also associated with a number of somatic comorbidities including diabetes mellitus type 2, autoimmune diseases, and cardiovascular diseases. The association of these with schizophrenia may be partially due to medications (e.g. dyslipidemia from antipsychotics), environmental factors (e.g. complications from an increased rate of cigarette smoking), or associated with the disorder itself (e.g. diabetes mellitus type 2 and some cardiovascular diseases are thought to be genetically linked). These somatic comorbidities contribute to reduced life expectancy among persons with the disorder.[179]
Differential diagnosis
To make a diagnosis of schizophrenia other possible causes of psychosis need to be excluded.[180]: 858 Psychotic symptoms lasting less than a month may be diagnosed as brief psychotic disorder, or as schizophreniform disorder. Psychosis is noted in Other specified schizophrenia spectrum and other psychotic disorders as a DSM-5 category. Schizoaffective disorder is diagnosed if symptoms of mood disorder are substantially present alongside psychotic symptoms. Psychosis that results from a general medical condition or substance is termed secondary psychosis.[10]
Psychotic symptoms may be present in several other conditions, including bipolar disorder,[11] borderline personality disorder,[12] substance intoxication, substance-induced psychosis, and a number of drug withdrawal syndromes. Non-bizarre delusions are also present in delusional disorder, and social withdrawal in social anxiety disorder, avoidant personality disorder and schizotypal personality disorder. Schizotypal personality disorder has symptoms that are similar but less severe than those of schizophrenia.[10] Schizophrenia occurs along with obsessive–compulsive disorder (OCD) considerably more often than could be explained by chance, although it can be difficult to distinguish obsessions that occur in OCD from the delusions of schizophrenia.[181] There can be considerable overlap with the symptoms of post-traumatic stress disorder.[182]
A more general medical and neurological examination may be needed to rule out medical illnesses which may rarely produce psychotic schizophrenia-like symptoms, such as metabolic disturbance, systemic infection, syphilis, HIV-associated neurocognitive disorder, epilepsy, limbic encephalitis, and brain lesions. Stroke, multiple sclerosis, hyperthyroidism, hypothyroidism, and dementias such as Alzheimer's disease, Huntington's disease, frontotemporal dementia, and the Lewy body dementias may also be associated with schizophrenia-like psychotic symptoms.[183] It may be necessary to rule out a delirium, which can be distinguished by visual hallucinations, acute onset and fluctuating level of consciousness, and indicates an underlying medical illness. Investigations are not generally repeated for relapse unless there is a specific medical indication or possible adverse effects from antipsychotic medication.[184] In children hallucinations must be separated from typical childhood fantasies.[10] It is difficult to distinguish childhood schizophrenia from autism.[73]
Prevention
Prevention of schizophrenia is difficult as there are no reliable markers for the later development of the disorder.[185]
Early intervention programs diagnose and treat patients in the prodromal phase of the illness. There is some evidence that these programs reduce symptoms. Patients tend to prefer early treatment programs to ordinary treatment and are less likely to disengage from them. As of 2020, it is unclear whether the benefits of early treatment persist once the treatment is terminated.[186]
Cognitive behavioral therapy may reduce the risk of psychosis in those at high risk after a year[187] and is recommended in this group, by the National Institute for Health and Care Excellence (NICE).[35] Another preventive measure is to avoid drugs that have been associated with development of the disorder, including cannabis, cocaine, and amphetamines.[86]
Antipsychotics are prescribed following a first-episode psychosis, and following remission, a preventive maintenance use is continued to avoid relapse. However, it is recognized that some people do recover following a single episode and that long-term use of antipsychotics will not be needed but there is no way of identifying this group.[188]
Management
The primary treatment of schizophrenia is the use of antipsychotic medications, often in combination with psychosocial interventions and social supports.[28][189] Community support services including drop-in centers, visits by members of a community mental health team, supported employment,[190] and support groups are common. The time between the onset of psychotic symptoms to being given treatment – the duration of untreated psychosis (DUP) – is associated with a poorer outcome in both the short term and the long term.[191]
Voluntary or involuntary admission to hospital may be imposed by doctors and courts who deem a person to be having a severe episode. In the UK, large mental hospitals termed asylums began to be closed down in the 1950s with the advent of antipsychotics, and with an awareness of the negative impact of long-term hospital stays on recovery.[26] This process was known as deinstitutionalization, and community and supportive services were developed to support this change. Many other countries followed suit with the US starting in the 60s.[192] There still remain a smaller group of people who do not improve enough to be discharged.[26][33] In some countries that lack the necessary supportive and social services, long-term hospital stays are more usual.[34]
Medication
Most antipsychotics reduce overall, positive, negative, and depressive symptoms in schizophrenia, with clozapine showing the largest overall effect, though efficacy differences between drugs are mostly gradual.[31] Side-effect profiles, including weight gain, sedation, prolactin elevation, and QTc prolongation, vary more distinctly; clinicians weigh benefits against risks based on patient factors and preferences.[31]
The first-line treatment for schizophrenia is an antipsychotic. The first-generation antipsychotics, now called typical antipsychotics, like haloperidol, are dopamine antagonists that block D2 receptors, and affect the neurotransmission of dopamine. Those brought out later, the second-generation antipsychotics known as atypical antipsychotics, including olanzapine and risperidone, can also have an effect on another neurotransmitter, serotonin. Antipsychotics can reduce the symptoms of anxiety within hours of their use, but, for other symptoms, they may take several days or weeks to reach their full effect.[37][193] They have little effect on negative and cognitive symptoms, which may be helped by additional psychotherapies and medications.[194] There is no single antipsychotic suitable for first-line treatment for everyone, as responses and tolerances vary between people.[195] Stopping medication may be considered after a single psychotic episode where there has been a full recovery with no symptoms for twelve months. Repeated relapses worsen the long-term outlook and the risk of relapse following a second episode is high, and long-term treatment is usually recommended.[196][197]
About half of those with schizophrenia will respond favourably to antipsychotics, and have a good return of functioning.[198] However, positive symptoms persist in up to a third of people. Following two trials of different antipsychotics over six weeks, that also prove ineffective, they will be classed as having treatment-resistant schizophrenia (TRS), and clozapine will be offered.[199][30] Clozapine is of benefit to around half of this group although it has the potentially serious side effect of agranulocytosis (lowered white blood cell count) in less than 4% of people.[28][86][200]
About 30 to 50 percent of people with schizophrenia do not accept that they have an illness or comply with their recommended treatment.[201] For those who are unwilling or unable to take medication regularly, long-acting injections of antipsychotics may be used,[202] which reduce the risk of relapse to a greater degree than oral medications.[203] When used in combination with psychosocial interventions, they may improve long-term adherence to treatment.[204]
A 2025 meta-analysis showed xanomeline and trospium's effect in the improvement of symptoms of schizophrenia.[205] The fixed-dose combination medication xanomeline/trospium chloride (Cobenfy) was approved for medical use in the United States in September 2024.[206][207] It is the first cholinergic agonist approved by the US Food and Drug Administration (FDA) to treat schizophrenia.[206]
Negative and cognitive symptoms are an unmet clinical need in antipsychotic-based treatment approaches. Psychostimulant drugs have been found effective in the treatment of negative symptoms, but are rarely prescribed due to concerns about the excacerbation of positive symptoms.[54] It is possible that low-dose psychedelic therapies could be of benefit in schizophrenia through their prosocial and procognitive effects, although there is a serious risk that high dose psychedelic therapies could lead to worsening of positive symptoms.[208]
Adverse effects
Extrapyramidal symptoms, including akathisia, are associated with all commercially available antipsychotic to varying degrees.[209]: 566 There is little evidence that second generation antipsychotics have reduced levels of extrapyramidical symptoms compared to typical antipsychotics.[209]: 566 Tardive dyskinesia can occur due to long-term use of antipsychotics, developing after months or years of use.[210] The antipsychotic clozapine is also associated with thromboembolism (including pulmonary embolism), myocarditis, and cardiomyopathy.
Psychosocial interventions
A number of psychosocial interventions that include several types of psychotherapy may be useful in the treatment of schizophrenia such as: family therapy,[211] group therapy, cognitive remediation therapy (CRT),[212] cognitive behavioral therapy (CBT),[213] and metacognitive training.[214][215] Skills training, help with substance use, and weight management – often needed as a side effect of an antipsychotic – are also offered.[216] In the US, interventions for first episode psychosis have been brought together in an overall approach known as coordinated speciality care (CSC) and also includes support for education.[37] In the UK care across all phases is a similar approach that covers many of the treatment guidelines recommended.[35] The aim is to reduce the number of relapses and stays in the hospital.[211]
Other support services for education, employment, and housing are usually offered. For people with severe schizophrenia, who are discharged from a stay in the hospital, these services are often brought together in an integrated approach to offer support in the community away from the hospital setting. In addition to medicine management, housing, and finances, assistance is given for more routine matters such as help with shopping and using public transport. This approach is known as assertive community treatment (ACT) and has been shown to achieve positive results in symptoms, social functioning and quality of life.[217][218] Another more intense approach is known as intensive care management (ICM). ICM is a stage further than ACT and emphasises support of high intensity in smaller caseloads, (less than twenty). This approach is to provide long-term care in the community. Studies show that ICM improves many of the relevant outcomes including social functioning.[219]
Some studies have shown little evidence for the effectiveness of CBT in either reducing symptoms or preventing relapse.[220][221] However, other studies have found that CBT does improve overall psychotic symptoms (when in use with medication) and it has been recommended in Canada, but has been seen to have no effect on social function, relapse, or quality of life.[222] In the UK it is recommended as an add-on therapy in the treatment of schizophrenia.[193][221] Arts therapies are seen to improve negative symptoms in some people, and are recommended by NICE in the UK.[193] This approach is criticised as having not been well-researched,[223][224] and arts therapies are not recommended in Australian guidelines for example.[225] Peer support, in which people with personal experience of schizophrenia, provide help to each other, is of unclear benefit.[226]
Other
Exercise including aerobic exercise has been shown to improve positive and negative symptoms, cognition, working memory, and improve quality of life.[227][228] Exercise has also been shown to increase the volume of the hippocampus in those with schizophrenia. A decrease in hippocampal volume is one of the factors linked to the development of the disease.[227] However, there still remains the problem of increasing motivation for, and maintaining participation in physical activity.[229] Supervised sessions are recommended.[228] In the UK healthy eating advice is offered alongside exercise programs.[230]
An inadequate diet is often found in schizophrenia, and associated vitamin deficiencies including those of folate, and vitamin D are linked to the risk factors for the development of schizophrenia and for early death including heart disease.[231][232] Those with schizophrenia possibly have the worst diet of all the mental disorders. Lower levels of folate and vitamin D have been noted as significantly lower in first episode psychosis.[231] The use of supplemental folate is recommended.[233] A zinc deficiency has also been noted.[234] Vitamin B12 is also often deficient and this is linked to worse symptoms. Supplementation with B vitamins has been shown to significantly improve symptoms, and to put in reverse some of the cognitive deficits.[231] It is also suggested that the noted dysfunction in gut microbiota might benefit from the use of probiotics.[234]
Prognosis
no data ≤ 185 185–197 197–207 207–218 218–229 229–240 | 240–251 251–262 262–273 273–284 284–295 ≥ 295 |
Schizophrenia has great human and economic costs.[7] It decreases life expectancy by between 10[13] and 28 years.[14] This is primarily because of its association with heart disease,[235] diabetes,[14] obesity, poor diet, a sedentary lifestyle, and smoking, with an increased rate of suicide playing a lesser role.[13][236] Side effects of antipsychotics may also increase the risk.[13]
Almost 40% of those with schizophrenia die from complications of cardiovascular disease which is seen to be increasingly associated.[232] An underlying factor of sudden cardiac death may be Brugada syndrome (BrS) – BrS mutations that overlap with those linked with schizophrenia are the calcium channel mutations.[232] BrS may also be drug-induced from certain antipsychotics and antidepressants.[232] Primary polydipsia, or excessive fluid intake, is relatively common in people with chronic schizophrenia.[237][238] This may lead to hyponatremia which can be life-threatening. Antipsychotics can lead to a dry mouth, but there are several other factors that may contribute to the disorder; it may reduce life expectancy by 13 percent.[238] Barriers to improving the mortality rate in schizophrenia are poverty, overlooking the symptoms of other illnesses, stress, stigma, and medication side effects.[239][240][241]
Schizophrenia is a major cause of disability. In 2016, it was classed as the 12th most disabling condition.[242] Approximately 75% of people with schizophrenia have ongoing disability with relapses.[243] Some people do recover completely and others function well in society.[244] Most people with schizophrenia live independently with community support.[28] About 85% are unemployed.[7] In people with a first episode of psychosis in schizophrenia a good long-term outcome occurs in 31%, an intermediate outcome in 42% and a poor outcome in 31%.[245] Males are affected more often than females, and have a worse outcome.[246] Studies showing that outcomes for schizophrenia appear better in the developing than the developed world[247] have been questioned.[248] Social problems, such as long-term unemployment, poverty, homelessness, exploitation, stigmatization and victimization are common consequences, and lead to social exclusion.[26][27][240][241]
There is a higher than average suicide rate associated with schizophrenia estimated at 5% to 6%, most often occurring in the period following onset or first hospital admission.[19][29] Several times more (20 to 40%) attempt suicide at least once.[10][100] There are a variety of risk factors, including male sex, depression, a high IQ,[249] heavy smoking,[250] and substance use.[122] Repeated relapse is linked to an increased risk of suicidal behavior.[188] The use of clozapine can reduce the risk of suicide, and of aggression.[251]
A strong association between schizophrenia and tobacco smoking has been shown in worldwide studies.[252][253] Smoking is especially high in those diagnosed with schizophrenia, with estimates ranging from 80 to 90% being regular smokers, as compared to 20% of the general population.[253] Those who smoke tend to smoke heavily, and additionally smoke cigarettes with high nicotine content.[41] Some propose that this is in an effort to improve symptoms.[254] Among people with schizophrenia use of cannabis is also common.[122]
Schizophrenia leads to an increased risk of dementia.[255]
Violence
Most people with schizophrenia are not aggressive, and are more likely to be victims of violence rather than perpetrators.[10] People with schizophrenia are commonly exploited and victimized by violent crime as part of a broader dynamic of social exclusion.[26][27] People diagnosed with schizophrenia are also subject to forced drug injections, seclusion, and restraint at high rates.[32][33]
The risk of violence by people with schizophrenia is small. There are minor subgroups where the risk is high.[173] This risk is usually associated with a comorbid disorder such as a substance use disorder – in particular alcohol, or with antisocial personality disorder.[173] Substance use disorder is strongly linked, and other risk factors are linked to deficits in cognition and social cognition including facial perception and insight that are in part included in theory of mind impairments.[256][257] Poor cognitive functioning, decision-making, and facial perception may contribute to making a wrong judgement of a situation that could result in an inappropriate response such as violence.[258] These associated risk factors are also present in antisocial personality disorder which when present as a comorbid disorder greatly increases the risk of violence.[259][260]
Epidemiology
In 2017,[needs update] the Global Burden of Disease Study estimated there were 1.1 million new cases;[21] in 2022 the World Health Organization (WHO) reported a total of 24 million cases globally.[2] Schizophrenia affects around 0.3–0.7% of people at some point in their life.[20][14] In areas of conflict this figure can rise to between 4.0 and 6.5%.[261] It occurs 1.4 times more frequently in males than females and typically appears earlier in men.[86]
Worldwide, schizophrenia is the most common psychotic disorder.[57] The frequency of schizophrenia varies across the world,[10] within countries,[262] and at the local and neighborhood level;[263] this variation in prevalence between studies over time, across geographical locations, and by gender is as high as fivefold.[7]
Schizophrenia causes approximately one percent of worldwide disability adjusted life years[needs update][86] and resulted in 17,000 deaths in 2015.[16]
In 2000,[needs update] WHO found the percentage of people affected and the number of new cases that develop each year is roughly similar around the world, with age-standardized prevalence per 100,000 ranging from 343 in Africa to 544 in Japan and Oceania for men, and from 378 in Africa to 527 in Southeastern Europe for women.[264]
History
Conceptual development
Accounts of a schizophrenia-like syndrome are rare in records before the 19th century; the earliest case reports were in 1797 and 1809.[265] The term dementia praecox ("premature dementia") was used by German psychiatrist Heinrich Schüle in 1886 and then in 1891 by Arnold Pick in a case report of hebephrenia. In 1893 Emil Kraepelin used the term in making a distinction, known as the Kraepelinian dichotomy, between the two psychoses: dementia praecox and manic depression (now called bipolar disorder).[13] When it became evident that the disorder was not a degenerative dementia, it was renamed schizophrenia by Eugen Bleuler in 1908.[266]
The word schizophrenia ("splitting of the mind") is Modern Latin, derived from the Greek schizein (Ancient Greek: σχίζειν, lit. 'to split') and phrēn (Ancient Greek: φρήν, lit. 'mind').[267] Its use was intended to describe the separation of function between personality, thinking, memory, and perception.[266]
In the early 20th century, the psychiatrist Kurt Schneider categorized the psychotic symptoms of schizophrenia into two groups: hallucinations and delusions. The hallucinations were listed as specific to auditory and the delusions included thought disorders. These were seen as important symptoms, termed first-rank. The most common first-rank symptom was found to belong to thought disorders.[page needed][268][page needed][269] In 2013 the first-rank symptoms were excluded from the DSM-5 criteria;[270] while they may not be useful in diagnosing schizophrenia, they can assist in differential diagnosis.[271]
Subtypes of schizophrenia—classified as paranoid, disorganized, catatonic, undifferentiated, and residual—were difficult to distinguish and are no longer recognized as separate conditions by DSM-5 (2013) or ICD-11.[272][273][274]
Breadth of diagnosis
Before the 1960s, nonviolent petty criminals and women were sometimes diagnosed with schizophrenia, categorizing the latter as ill for not performing their duties as wives and mothers.[275] In the mid- to late 1960s, black men were categorized as "hostile and aggressive" and diagnosed as schizophrenic at much higher rates, their civil rights and Black Power activism labeled as delusions.[275][276]
In the early 1970s in the United States, the diagnostic model for schizophrenia was broad and clinically based using DSM II. Schizophrenia was diagnosed far more in the United States than in Europe, where the ICD-9 criteria were followed. The US model was criticised for failing to demarcate clearly those people with a mental illness. In 1980 DSM III was published and showed a shift in focus from the clinically based biopsychosocial model to a reason-based medical model.[clarification needed][277] DSM IV brought an increased focus on an evidence-based medical model.[278]
Historical treatment
In the 1930s a number of shock procedures which induced seizures (convulsions) or comas were used to treat schizophrenia.[279] Insulin shock involved injecting large doses of insulin to induce comas, which in turn produced hypoglycemia and convulsions.[279][280] The use of electricity to induce seizures was in use as electroconvulsive therapy (ECT) by 1938.[281]
Carried out from the 1930s until the 1970s in the United States and until the 1980s in France, psychosurgery, including such modalities as the lobotomy, is recognized as a human rights abuse.[282][283] In the mid-1950s, chlorpromazine, the first typical antipsychotic, was introduced,[284] followed in the 1970s by clozapine, the first atypical antipsychotic.[285]
Political abuse
From the 1960s until 1989, psychiatrists in the USSR and Eastern Bloc diagnosed thousands of people with sluggish schizophrenia,[286][287] without signs of psychosis, based on "the assumption that symptoms would later appear".[288] Now discredited, the diagnosis provided a convenient way to confine political dissidents.[289]
Society and culture
In the United States, the annual cost of schizophrenia – including direct costs (outpatient, inpatient, drugs, and long-term care) and non-healthcare costs (law enforcement, reduced workplace productivity, and unemployment) – was estimated at $62.7 billion for the year 2002.[290][a] In the UK the cost in 2016 was put at £11.8 billion per year with a third of that figure directly attributable to the cost of hospital, social care and treatment.[7]
Stigma
In 2002, the term for schizophrenia in Japan was changed from seishin-bunretsu-byō (精神分裂病; lit. 'mind-split disease') to tōgō-shitchō-shō (統合失調症; lit. 'integration–dysregulation syndrome') to reduce stigma and confusion with "multiple personalities".[293] The new name, also interpreted as "integration disorder", was inspired by the biopsychosocial model.[294] A similar change was made in South Korea in 2012 to attunement disorder.[295]
Stigma may prevent further research and treatment as in history treated some in the past invariably worse to recovery.[240][241]
Cultural depictions
Media coverage, especially movies, reinforce the public perception of an association between schizophrenia and violence.[296][241][240] A majority of movies have historically depicted characters with schizophrenia as criminal, dangerous, violent, unpredictable and homicidal, and depicted delusions and hallucinations as the main symptoms of schizophrenic characters, ignoring other common symptoms,[297] furthering stereotypes of schizophrenia including the idea of a split personality.[298]
The book A Beautiful Mind chronicled the life of John Forbes Nash who had been diagnosed with schizophrenia and won the Nobel Memorial Prize in Economic Sciences. The book was made into a film with the same name; an earlier documentary film was A Brilliant Madness.
In the UK, guidelines for reporting conditions and award campaigns have shown a reduction in negative reporting since 2013.[299]
In 1964 a case study of three males diagnosed with schizophrenia who each had the delusional belief that they were Jesus Christ was published as The Three Christs of Ypsilanti; a film with the title Three Christs was released in 2020.[300][301]
Research
A 2015 Cochrane review found unclear evidence of benefit from brain stimulation techniques to treat the positive symptoms of schizophrenia, in particular auditory verbal hallucinations (AVHs).[302] Most studies focus on transcranial direct-current stimulation (tDCM), and repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS).[303] Techniques based on focused ultrasound for deep brain stimulation could provide insight for the treatment of AVHs.[303]
The study of potential biomarkers that would help in diagnosis and treatment of schizophrenia is an active area of research as of 2020. Possible biomarkers include markers of inflammation,[99] neuroimaging,[304] brain-derived neurotrophic factor (BDNF),[305] and speech analysis. Some markers such as C-reactive protein are useful in detecting levels of inflammation implicated in some psychiatric disorders but they are not disorder-specific. Other inflammatory cytokines are found to be elevated in first episode psychosis and acute relapse that are normalized after treatment with antipsychotics, and these may be considered as state markers.[306] Deficits in sleep spindles in schizophrenia may serve as a marker of an impaired thalamocortical circuit, and a mechanism for memory impairment.[175] MicroRNAs are highly influential in early neuronal development, and their disruption is implicated in several CNS disorders; circulating microRNAs (cimiRNAs) are found in body fluids such as blood and cerebrospinal fluid, and changes in their levels are seen to relate to changes in microRNA levels in specific regions of brain tissue. These studies suggest that cimiRNAs have the potential to be early and accurate biomarkers in a number of disorders including schizophrenia.[307][308]
Ongoing fMRI research aims to identify biomarkers within these brain networks,[309] potentially aiding in earlier diagnosis and better tracking of treatment responses in schizophrenia.
Explanatory notes
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Several recent reviews (e.g., Cohen and Minor, 2010) have found that individuals with schizophrenia show relatively intact self-reported emotional responses to affect-eliciting stimuli as well as other indicators of intact response(215)...Taken together, the literature increasingly suggests that there may be a deficit in putatively DA-mediated reward learning and/ or reward prediction functions in schizophrenia. Such findings suggest that impairment in striatal reward prediction mechanisms may influence "wanting" in schizophrenia in a way that reduces the ability of individuals with schizophrenia to use anticipated rewards to drive motivated behavior.(217)
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p. 22: There is low-certainty evidence for the use of SEl services in comparison to TAU for a small reduction in psychiatric hospitalisation, and moderate-certainty evidence of a large effect of reduction in disengagement from mental health services. There is moderate-certainty evidence that SEI results in a small reduction of positive (hallucinations, delusions and disordered thinking) and negative symptoms (social withdrawal, flat or blunted affect, and poverty of speech) and low-certainty evidence that it greatly increases satisfaction in care, while there is low-certainty evidence that it improves general functioning and the likelihood of recovery. These effects were only observed during treatment and there was no evidence that outcomes are improved after the treatment has finished, although these were based on only one trial.
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External links
- Schizophrenia: Evolution and Synthesis
- The American Psychiatric Association Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia, Third Edition
統合失調症
| 統合失調症 | |
|---|---|
| 概要 | |
| 診療科 | 精神医学, 臨床心理学 |
| 分類および外部参照情報 | |
| ICD-10 | F20 |
| ICD-9-CM | 295 |
| OMIM | 181500 |
| DiseasesDB | 11890 |
| MedlinePlus | 000928 |
| eMedicine | med/2072 emerg/520 |
| Patient UK | 統合失調症 |
遺伝的素因や環境や社会的・心理的な要因が重なり神経発達の異常や臨床的・神経生物学的な特徴が発生する。これにより脳の機能不全や化学的なバランスの崩れがおこり、統合失調症を発症する。
統合失調症（とうごうしっちょうしょう、英語: Schizophrenia、ドイツ語: Schizophrenie、略: SZ）は、思考・感情・知覚・行動・自己認識の統合的機能が持続的に失調することにより、現実認識の歪みや社会的・職業的機能の障害が生じる慢性の精神疾患である。
一般に幻聴や幻覚、異常行動が見られる[1][2]。そうした症状が診断基準により、1か月や半年以上持続している。統合失調症患者の症状には、幻覚や妄想、会話や行動における統合喪失、突然興奮や大声などの陽性症状、周囲への無関心や意欲や集中力の低下といった陰性症状がある[3][4]。
日本では2002年（平成14年）まで、精神分裂病（せいしんぶんれつびょう）という呼称だったが、現在の統合失調症へと改訂された[5]。統合失調症は統合失調症スペクトラム障害の一つであり、症状が進行しやすい[6]。後天的に思春期以降に発症することが多く、性別では男性のほうが早い傾向にある[1]。様々な効果的な治療法があり、15年以上の追跡調査では、少なくとも3分の1の人は完全に寛解する[1]。
概要
発症のメカニズムや根本的な原因は解明されておらず、また、単一の疾患ではない可能性が指摘されており、症候群である可能性がある[7]。様々な仮説が提唱されているが、未だに決定的な定説が確立されていない[7]。
有病者の人数は、世界では2300万人ほどで[8]、日本では71万3千人の患者がいると推計されている[9]。成人の年間有病率は0.1から0.75%、生涯有病率は0.1から1.8%と世界保健機関（WHO）は報告している[10]。患者の死亡率は、一般人口より2.0から2.5倍ほど高く[1][11]、世界の障害調整生命年（DALY）のうち約1%を占める[12]。
精神疾患として深刻なもの (Severe mental disorder) とされるが、治療が可能な病気である（具体的な治療法については「#治療」を参照）。この疾患の担当診療科は精神科であり[13]、精神科医が治療に当たる。
罹患者の90%は低所得国および中所得国に居住している[14]。世界保健機関は、低所得国および中所得国を対象とした計画である世界精神保健アクションプログラム (mhGAP) [15][16]を策定し、クリニカルパスおよび診療ガイドラインを作成、公開している[1][17]。
統合失調症スペクトラム障害
以下はより新しいDSM-5の診断基準だが、以前のDSM-IVの基準は#診断基準を参照。
「統合失調症スペクトラム障害」[18]、または「統合失調症スペクトラム」[19]、「統合失調スペクトラム」[20]とは、「統合失調症およびそれに連続する障害や病気のまとまり」を指す医学用語[19]。DSM-5（『精神障害の診断と統計マニュアル』第5版）で定義された診断基準である[19]。
統合失調症スペクトラム障害の中心は、次の5つの症状である[6]。
現れた症状の数や重症度によって、診断名は次のようになる[6]。
| 大分類 （上位診断名） | 小分類 （下位診断名） | 症状 | 期間 |
|---|---|---|---|
| 統合失調症スペクトラム障害 | 統合失調症 | 5症状のうち2つ以上が現れており、かつ、それらのうち最低1つは妄想・幻覚・思考障害のどれか | 6か月以上 |
| 統合失調感情障害 | 統合失調症と共に、うつ病や躁病が現れる（※事例としては少ない） | （特に無し） | |
| 統合失調症様障害 | 5症状のうち2つ以上が現れている | 1か月以上6か月未満 | |
| 短期精神病性障害 | 陰性症状を除いた4症状のうち1つ以上が現れている | 1日以上1か月未満 | |
| 妄想性障害 | 妄想だけが現れている | 1か月以上 | |
| 統合失調型パーソナリティ障害（STPD） | 対人関係での苦手さ、風変わりな行動など | 成人期になるまで徐々に |
また精神医学論文では、スキゾイドパーソナリティ障害（SPD、統合失調質パーソナリティ障害）も、統合失調症スペクトラム障害の一種として分類されることがある[18][20]。『MSDマニュアル』では「シゾイド〔スキゾイド〕パーソナリティ障害は，統合失調症または統合失調型パーソナリティ障害の家族歴がある人々でより多くみられる場合がある」とされている[21]。スキゾイドパーソナリティ障害にはしばしば併存症があり、それは例えば統合失調型パーソナリティ障害やうつ病などである[21]。
定義
精神医学的障害の一種である。現在の統合失調症の定義は妄想・幻覚といったヒト特有の高次脳機能（心理症候）[注釈 1]に全て依存している[23]。
1899年、エミール・クレペリンは、感情の欠如、奇妙な歩行、筋痙攣（きんけいれん）などを呈し、痴呆[注釈 2]へと至る患者を「早発性痴呆」と記述した[24]。
1908年、オイゲン・ブロイラーが「schizophrenia」と名付けた[24]。
1917年、コンスタンチン・フォン・エコノモが「嗜眠性脳炎」を記述し、「schizophrenia」から「嗜眠性脳炎」が除外された[24]。
1920年代〜30年代、精神医学の教科書の記述が変化した[24]。従来の身体症状が全て削除され、幻覚、妄想などの精神症状が残った[24]。
1937年、日本精神神経学会は、同学会における用語を「精神分裂病」とした[5]。
1968年、DSM-IIの前文は「最善は尽くしましたが、（アメリカ精神医学会の）委員会はこの障害について合意を得ることができませんでした。合意できたのは診断名だけです[注釈 3]」としている。[注釈 4][25][26]。
1980年、DSM-IIIは「精神分裂病の概念の範囲は曖昧です[注釈 5]」としている[注釈 6][27][28]。また、精神障害の基本概念に関して、「精神分裂病患者 (a schizophrenic) 」という人間を分類する表現は誤解を招くため、「精神分裂病を有する人 (an individual with Schizophrenia) 」というぎこちないがより正確な表現を採用すると説明している[29]。DSM-III-R（1987年）、DSM-IV（1994年）、DSM-IV-TR（2000年）にも同様の説明がある[29][30][31][32]。精神分裂病患者 (schizophrenics) が存在するのではなく、精神分裂病 (schizophrenic disorder) の診断基準を満たす症状を有する人々がいるだけである。[31][32][33]。
1987年、DSM-III-Rは「精神分裂病に限っては、単一の特徴をいつも示さなかったり、生じないことに注意すべきです[注釈 7]」としている[注釈 8][27][28]。
1988年、ニューヨーク州立大学のトーマス・サズ博士は「精神分裂病はとても曖昧に定義されています。実のところ、話し手にとって気に入らない行動のほとんど全てにしばしば適用される用語です[注釈 9]」と述べている[34]。
1990年、メアリー・ボイルは、精神分裂病の指示対象について、「徐々に変化し、この診断名が最終的には、クレペリンの症状と表面的にもほとんど類似点がない集団に適用されるようになった[注釈 10]」と述べている[24]。
1994年、著名な精神分裂病研究者[注釈 11]であるナンシー・C・アンドレアセンは、何が精神分裂病なのか分からないと認めており、「ヨーロッパの人々は、誰が本当に精神分裂病を持っているのか、何が本当の精神分裂病なのか、理解することによって、アメリカの科学の一助となる[注釈 12]」と述べている[36][37][38]。
2002年、日本精神神経学会は、「精神分裂病」には差別的な意味合いが包含されているとして、同学会における用語を「統合失調症」に変更した[5]。
2014年、アメリカ精神医学会が、DSM-5を発行し、DSM-IVにより画期的に明確化された診断基準を受け継ぎ、5つの統合失調症の特徴を示した。すなわち、以下の症状のうち、少なくとも2つがおのおの1か月以上症状として継続して示すものを、統合失調症として、統合失調症スペクトラム障害および他の精神病性障害群の一領域と定義した。
- 妄想
- 幻覚
- まとまりのない思考（発語）
- ひどくまとまりのない、または異常な運動行動（緊張病を含む）
- 陰性症状
症状
統合失調症に共通する症状は、思考や行動、感情がまとまりにくくなることである[39]。自閉や連合障害からくる大脳の疲弊によって、一部の患者では妄想や幻覚や幻聴を発症する頻度が多い。また、社会的または職業的機能の低下、つまりは、仕事、対人関係、自己管理などの面で1つ以上の機能が病前に獲得していた水準より著しく低下している場合がある[39]。認知、情動、意欲、行動、自我意識など、多彩な精神機能の障害が見られる。大きく陽性症状と陰性症状の二つが挙げられ、他にその他の症状に分けられる[40]。全ての患者が全ての症状を呈するのではないことに注意が必要である。WHOによる国際的予備研究によれば、最も多く見られる症状は幻聴または関係念慮であり、患者の約70%に認められた[40]。
陽性症状
陽性症状 (Positive symptoms) とは、おおよそ急性期に生じるもの。妄想や幻覚などが特徴的である[2]。
思考の障害
思考過程の障害と思考内容の障害に分けられる。統合失調症の最大の特徴はこの自我意識面での思考の障害であるとされる。総合的に診断して自閉症と重複し、誤診されることもたびたびある。
思考過程の障害
集中能力の喪失：テレビを視聴したり、新聞記事を読むことが困難となる[41]。
思考内容の障害（妄想）
妄想 (Delusions) とは、客観的に見て物理的にありえないことを事実だと完全に信じていること[40][41]。以下のように分類される。
- 被害妄想：「近所の住民に嫌がらせをされる」「通行人がすれ違いざまに自分に悪口を言う」「自分の体臭を他人が悪臭だと感じている」などと思い込む[41]。
- 加害妄想：将来犯しうる罪を心配し、自分が世界に害を与えている存在であると思い込む[42]。
- 関係妄想：周囲の出来事を全て自分に関係付けて考える。「あれは悪意の仄（ほの）めかしだ」「自分がある行動をするたびに他人が攻撃をしてくる」などと思い込む。
- 注察妄想：常に誰かに見張られていると思い込む[41]。「近隣住民が常に自分を見張っている」「盗聴器で盗聴されている」「思考盗聴されている」「カメラで監視されている」などと思い込む[43]。
- 追跡妄想：誰かに追われていると思い込む[41]。
- 微小妄想：自分を実際より低く評価し、劣っていると思い込む[44]。
- 心気妄想：重い体の病気にかかっていると思い込む[44]。
- 罪業妄想：過去に大きな罪を犯したと思い込む[44]。
- 貧困妄想：経済的に困っていると思い込む[44]。
- 誇大妄想：自分は実際の状態よりも、遥かに裕福だ、偉大だ、などと思い込む。
- 宗教妄想：自分は神だ、などと思い込む。
- 嫉妬妄想：配偶者や恋人が不貞を行っていると思い込む。
- 恋愛妄想：異性に愛されていると思い込む。仕事で接する相手（自分の元を訪れるクライアントなど）が、好意を持っていると思い込む場合もある。
- 血統妄想：自分は貴人の隠し子だ、などと思い込む。
- 家族否認妄想：自分の家族は本当の家族ではないと思い込む。
- 被毒妄想：飲食物に毒が入っていると思い込む[41]。
- 物理的被影響妄想：ビーム光線で攻撃されている、などと思いこむ。
- 妄想気分：周りで、何かただ事でないことが起きている感じがする、などと思いこむ。世界が全体的に不吉であったり悪意に満ちているなどと感じる。
- 世界没落体験：妄想気分の一つで、世界が今にも破滅するような感じがする、などと思いこむ。
一人の統合失調症患者においてこれら全てが見られることはまれで、1種類から数種類の妄想が見られることが多い。これらの妄想症状は突発的に起こることもあれば、数週間をかけて形成されていくこともある[41]。
関連語に妄想着想（妄想を思いつくこと）、妄想知覚（知覚入力を、自らの妄想に合わせた文脈で認知すること）がある。また、妄想に質的に似ているが、程度が軽く患者自身もその非合理性にわずかに気づいているものを「 - 念慮」という。
統合失調症以外の疾患に伴って妄想がみられることもある。クレペリンは双極性障害（躁うつ病）の特徴として迫害妄想をあげており、双極性障害でないことが診断に重要である。
知覚の障害
幻覚 (Hallucination) とは、実在しない知覚情報を体験する症状[40][41]。以下のものがある。
- 幻聴 (auditory hallucination)：聴覚の幻覚[注釈 13]
- 幻視 (visual hallucination)：視覚性の幻覚
- 幻嗅 (olfactory hallucination)：嗅覚の幻覚
- 幻味 (gustatory hallucination)：味覚の幻覚
- 体感幻覚 (cenesthesic hallucination)：体性感覚の幻覚
統合失調症では幻聴が多くみられる一方[41]、幻視は極めてまれである[43]。幻聴は、人によっては親切・丁寧であることもあるが、多くの場合はしばしば悪言の内容を持つ[41]。
幻覚を体験する本人は、外部から知覚情報が入っていると感じるため、実際に知覚を発生する人物や発生源が存在すると考えやすく[41]、これらの幻覚の症状を説明するために、患者は妄想を形成しているのである。幻嗅、幻味などは被毒妄想に結びつくことがある。また、患者が嫌がらせや迫害を受けているなどと訴える例もある[41]。
統合失調症以外の疾患（せん妄、てんかん、ナルコレプシー、気分障害、認知症など）、あるいは特殊な状況（断眠、感覚遮断、薬物中毒など）におかれた健常者でも幻覚がみられることがある[43]。
- 体感症：体感幻覚に類似するが、その異常感が常態ではみられない奇妙な性状のものであることをよくわきまえている点で、他のさまざまな体感幻覚とは異なる。
- 知覚過敏：音や匂いに敏感になる。光がとても眩しく感じる。
- 知覚変容発作：発作的な視覚的な変容を特徴とし、患者自身が発作であると認識していることが多い[45]。抗精神病薬の副作用からくる。
自我意識の障害
自己と他者を区別することの障害である。自生思考や作為体験など、思考や行動における能動感と自他境界感の喪失がみられる。一説に自己モニタリング機能の障害と言われている[46]。すなわち、自己モニタリング機能が正常に作動している人であれば、空想時などに自己の脳の中で生じる内的な発声を外部からの音声だと知覚することはないが、この機能が障害されている場合、外部からの音声だと知覚して幻聴が生じることになる。音声に限らず、内的な思考を他者の考えと捉えると考想伝播につながり、さらには「考えが盗聴される」などという被害妄想、関係妄想につながることになる。
- 考想操作（思考操作）：他人の考えが入ってくると感じる。世の中には自分を容易に操作できる者がいる、心理的に操られている、と感じる。進むと、テレパシーで操作されていると感じる。
- 考想奪取（思考奪取）：自分の考えが他人に奪われていると感じる。自分の考えが何らかの力により奪われていると感じる。世の中には自らの考えがヒントになり、もっといい考えを出すものもいると感じる。進むと、脳に直接力がおよび考えが奪われていると感じる。
- 考想伝播（思考伝播）：自分の考えが他人に伝わっていると感じる。世の中には洞察力の優れたものがいると感じる。その人に対して敏感になっている。進むとテレパシーを発信していると感じる。
- 自生思考（思考即迫）：常に頭の中に何らかの思考があり、うつ病患者の症例に多い「観念奔逸」と似て、思考がどんどん湧いてくる、思考が自らの意志でもっても抑えられない特有な思考の苦痛な異常状態をいう。これは、統合失調症の陽性症状の中でも最も深刻で重要な精神症状であるとされる。程度が重い患者では、頭の中が不自然な思考の熱状態で気がめいり、頭の中がとても騒がしく落ち着かないと訴え思えるような心理状態になる。
- 考想察知（思考察知）：自分の考えは他人に知られていると感じる。世の中には自分の考えを言動から読めるものがいると感じる。進むと、自分は考えを知られてしまう特別な存在と感じる。自らのプライドを高く実際を認められずに、被害的にとらえてしまう。進むと、考想が自己と他者との間でテレパシーのように交信できるようになったと考え、波長が一致していると感じる。
- 強迫思考：自生思考と類似して、ある考えを考えないと気が済まない、考えたくもない、あってはならない考えが不自然に浮かび上がり、他人に考えさせられていると感じられるような尋常ではない状態をいう。中には、読書をする際に、「この部分を何回読まないと頭に記憶されない、覚えられない」といった内容の不合理な思考が瞬間的および随伴的に浮かぶ「文字強迫」などの症状が表面化されることもある。統合失調症の患者の中には、こうした強迫性障害[注釈 14]を発病当初から慢性的に同時に併せ持つ型の人もいるとされる。
- 作為体験：自分が外部の力によって考えさせられたり、支配されたりするように感じる[47]。
- 離人症
行動や思考の変化
行動が無秩序かつ予測不可能となる[41]。
- 興奮：妄想などにより有頂天になっている[41]。意味もなく叫ぶ[41]。また自分が神か神に近きものまたは天才と思い一種の極限状況にある場合もある。
- 昏迷：意識障害なしに何の言動もなく、外部からの刺激や要求にさえ反応しない状態。表情や姿態が冷たく硬質な上、周囲との接触を拒絶反抗的であったり（拒絶症）、終始無言であったり（無言症）、不自然な同じ姿勢をいつまでも続ける（常同姿態〈カタレプシー〉）[48]。
- 拒食
陰性症状
陰性症状 (Negative symptoms) とは、エネルギーの低下からおこる症状で、おおよそ消耗期に生じる。無表情、感情的アパシー、活動低下、会話の鈍化、社会的ひきこもり、自傷行為などがある[2][41][49]。
陰性症状は、初回発症エピソードから数年以上継続しうる[41]。患者はこれらの陰性エピソードのために、家族や友人との関係にトラブルを招きやすい[41]。
感情の障害
- 感情鈍麻：感情が平板化し、外部に現れない。
- 疎通性の障害：他人との心の通じあいがない。
- カタレプシー：受動的にとらされた姿勢をとりつづける。
- 緘黙：まったく口をきかない。
- 拒絶：面会を拒否する。
- 自閉：自己の内界に閉じ込もる。
思考の障害
- 常同的思考：無意味な思考にこだわり続けている。興味の対象が少数に限定されている。
- 抽象的思考の困難：物事を分類したり一般化することが困難である。問題解決においてかたくなで自己中心的となる。
意志・欲望の障害
- 自発性の低下：自分ひとりでは何もしようとせず、家事や身の回りのことにも自発性がない。
- 意欲低下：頭ではわかっていても行動に移せず、行動に移しても長続きしない。
- 無関心：世の中のこと、家族や友人のことなどにも無関心でよく知らない。
- 引きこもり：外出意欲が低下する[41]。
その他の症状
- 認知機能障害：統合失調症の中核をなす基礎的な障害である。クレペリンやブロイラーなどの当該疾患の定義の時代（1900年ごろ）より、統合失調症に特異的な症状群として最も注目されていた。認知機能とは、記憶力・集中力・注意などの基本的な知的能力から、計画・思考・判断・実行・問題解決などの複雑な知的能力をいう。認知機能が障害されるため、社会活動全般に支障を来たす。疾患概念より障害概念に近いものとして理解されている。この障害ゆえに、作業能力の低下、臨機応変な対処の困難、経験に基づく問題解決の困難、新しい環境に慣れにくいことがあり、また、発達障害患者の代表的な症状の一つとされるディスレクシア（読字障害、難読症）と似ている。判断力・理解力・注意力の低下・散漫さから、本・文章・文字を理解して目で追って黙読したり、記憶・暗記したりすることが困難になる。しばしば、読書が普通にできない。本・文章・文字を読んだ時に、そこに書かれている内容が一見し、ちらりと目で認知はできるが、本を読んでも全く頭に内容が入ってこない。味わい咀嚼しながら理解・認識ができないなどと訴えるなど、社会生活上多くの困難を伴い、長期のリハビリテーションが必要となる。統合失調症が、慢性の脳細胞の機能性疾患・障害であると言われるのはこのためである。
- 感情の障害：不安感、緊張感、焦燥感、挑戦的行動[50]が生じる。自分には解決するのが非常に難しい問題が沢山あるなどの理由から、抑うつ、不安になっていることもある。抑うつは現状、将来を悲観するという場合や病名から来る自分のイメージ、他者である健常者や同じ心の病を持つ者との比較からくる場合がある。一般的に、統合失調症の患者の中には、理性および感情面で、敏感と鈍感の共存状態に陥る例が多く認められると言われる。何でもできる気分になる、万能感がある、お金遣いが荒くなる、睡眠時間が少なくなる、躁状態になることがある。
- 不眠：統合失調症では83%が不眠症状をきたし、再発の兆候として最も見られる症状である[51]。統合失調症では、脳形態の持続的変化とともに睡眠にもノンレム睡眠の欠如といった変化が生じ、不眠治療は難渋しやすい[51]。統合失調症の症状の一つである場合と、統合失調症とは独立した不眠症を併発している場合が考えられる[52]。
- パニック発作：統合失調症者はパニック障害に類似のパニック発作が起こることがある[53][54]。治療法はパニック障害に準じる[55]。
- 連合弛緩：思考が脈絡なく飛躍する。これが進行すると「ワードサラダ」となる[56]。連想が弱くなり、話の内容が度々変化してしまう。単語には連合があり、これをわかりやすく言えば、単語の意味とその関係にはグループ（連合）がある。連合弛緩は、この連合が弛緩する事で全く関係のない単語を連想してしまう。しかし、落語にあるようなダジャレは連合弛緩ではない。連合弛緩は、言葉の連想と関係を無視する場合がある。
- 両価性：相矛盾した心的内容を同時に持つこと[57]。
- 独言・独笑：幻聴や妄想の世界での会話である。原因には、長年にわたる投薬の影響で、認知機能が低下するとの説もある[58]。
- 砂糖の過剰摂取：統合失調症者は清涼飲料水を大量に飲むなど、砂糖を好むことが知られている[59]。
- 多飲症・水中毒：過剰の水分摂取とそれにより生じる中毒[60]。著しい場合には1日に10リットル以上の水分を摂る[60]。
原因
発病メカニズムは不明であり、明確な病因は未だに確定されておらず、いずれの報告も仮説の域を出ない。仮説は多岐に及ぶため、特定的な原因の究明がきわめて困難であり、今日の精神医学・脳科学の発達上の限界・壁となっている。現在の精神医学主流の仮説として、神経伝達物質のドーパミンの過不足による認知機能不全を原因とする説が有力である。
根本的な原因は不明ではあるが、遺伝と環境の複合要因と考えられている[59]。遺伝の影響度は研究によって異なるが、双子を用いた研究のメタ分析では遺伝率が81%と報告されている[61]。また、双生児法による研究によると、一卵性双生児のうちの一方が統合失調症に罹ると、もう一方も統合失調症に罹る確率は、50%であるという報告がある[62]。
生物学的な因子としては、妄想および幻覚症状は脳内の神経伝達物質の化学的不均衡であるという仮説が提唱されている。主にドーパミン拮抗薬である抗精神病薬の適量の投与によって、症状の抑制が可能であるとする理論であるが、大きな成功をおさめている仮説であるとまでは言えない。
環境要因としては、心理社会的なストレスなど環境因子の相互作用が発症の発端になると予想されている。心理社会的な因子としては、「ダブルバインド」や「HEE（高い感情表出家族）」などが注目されている。家庭や学校が、歪んでいたりして、本人の意思や努力ではどうにもならないところで、不本意な想いをしていることが多く、それが発病のきっかけになっていることもよくあるという[63]。
2019年、東京大学大学院医学系研究科分子細胞生物学専攻の廣川信隆特任教授らのチームが、神経細胞のキネシン分子モーターKIF3Bの異常が統合失調症の原因とみられると発表した[64]。2021年、東京都医学総合研究所などの研究グループが、思春期に砂糖を過剰摂取すると、脳の毛細血管の炎症により神経細胞のグルコースの取り込みを低下させ、統合失調症などの精神疾患の原因となる可能性を発表した[59]。
検査
心理検査
- PANSS
- PANSS（Positive and Negative Syndrome Scale、陽性・陰性症状評価尺度）[65]は、30項目の異なる精神症状につき、1点から7点までの得点をつける。最低点は30点、最高点は210点。
- BACS
- BACS（The Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia、統合失調症認知機能簡易評価尺度）は、言語性記憶、ワーキング・メモリ（作動記憶）、運動機能、注意、言語流暢性、および遂行機能を評価する検査で構成される認知機能評価尺度である[67]。
生理的検査
- 血液検査
- 血液検査は患者の血液採取をし、薬物投与による肝機能の衰えなど（ALT (GPT)など）の副作用の有無を検査するために行う。通常の場合は3か月程度の間隔で行われる。内分泌物質（ホルモン）や電解質の異常、糖尿病の形跡、低血糖症、栄養失調の診断にも生かされ、より正確な診断がなされる。外部委託先にビタミンやミネラル類の検査項目も追加できるが、そのような依頼は極めてまれである[68]。
- CT・MRI検査
- CT・MRI検査にて、側頭葉・頭頂葉の灰白質の体積の減少を認める場合がある。白質の体積は減少していない。人間間でも脳体積は少なくとも10%は異なるため、一度の体積測定で判定することはできない。
- 脳体積の減少は長期的な話である。また、抗精神病薬が脳体積を減少させることも知られている[69][70][71][72][73][74]。
- SPECTによる検査
- SPECTにて、課題遂行中や会話時に通常見られる前頭前野の血流増加が少ないという報告がある。
- プレパルス抑制試験
- プレパルス抑制を参照。
- 遺伝子検査
- 遺伝子性の疾患を特定するためのツールとしてDNAシークエンシングがある。
- 尿検査
- 国内の精神科において尿検査を行うことはない。ピロール尿症におけるクリプトピロールや違法薬物の使用有無を調査することができるが、臨床試験的に尿を検査することがごく稀にある。生化学研究設備があればクリプトピロールなどの化学物質を判別できるが、そのような精神科医療機関は国内には存在しない。
- NIRS脳計測装置・光トポグラフィー検査
- NIRS脳計測装置や光トポグラフィー検査により、問診と同時に脳内の血流量を赤外線により測定する。統合失調症、うつ病、双極性障害の判断材料になる可能性がある研究中の検査手法である。日本では僅かだが実施しており、最先進医療の分野である。
- 補助診断としてデータを見るものの、信頼性は未だ低く、「高価なおもちゃ（原文ママ）」の域を出ていない[75][76]。
診断・分類
生物学的な指標は存在しないため[77]、数値的な診断はできず、心理的な症状から診断される[23]。精神科の診断に最も重視される方法は、患者の体験を言葉で語ってもらうことによる問診であるが[78]、同時に他の疾患との鑑別のため、各種の血液検査や生理検査が行われる。
診断基準
以下は以前のDSM-IVの診断基準だが、より新しいDSM-5の基準は#統合失調症スペクトラム障害を参照。
| ICD-10での診断基準[79] | DSM-IV-TRでの診断基準[79] |
|---|---|
|
|
下位分類
分類はICD-10により[80][81][注釈 16]、「妄想型」「破瓜型」「緊張型」の3つが代表的である[82]。
- 妄想型統合失調症 (ICD-10 F20.0 Paranoid schizophrenia)
- 連合障害や自閉などの基礎症状が目立たず妄想・幻覚が症状の中心である。統合失調症はかつて早発性痴呆症と呼ばれていたように早発（思春期から青年期）することが多いが、当該亜型は30代以降の比較的遅い発症が特徴的であるとされる。薬物療法に比較的感応的とされるが、抗精神病薬の服薬をしても精神症状がとれず慢性的に持続する症例もある。
- 破瓜型統合失調症 (ICD-10 F20.1 Disorganized schizophrenia)
- 破瓜型（Hebephrenia）[注釈 17]は思春期や青年期に好発とされる。感情や意志の鈍麻が主症状で慢性に経過し、人格荒廃に陥りやすい[83]。今日では破瓜型は社会的・精神医学的な発達の結果として、比較的軽症な程度ですみ、人格のまとまりを保持する症例が報告されるようになってきている。アメリカ精神医学では、破瓜型のことを「解体型（Disorganized）」と呼んでいる。
- 緊張型統合失調症 (ICD-10 F20.2 Catatonia schizophrenia)
- 筋肉の硬直症状が特異的で興奮・昏迷などの症状を呈する。陽性症状時には不自然な姿勢で静止したまま不動となったり、逆に無目的の動作を繰り返したりする。近年では比較的その発症数は減少したと言われる場合がある。
- 型分類困難な統合失調症 (ICD-10 F20.3 Undifferentiated schizophrenia)
- 一般的な基準を満たしてはいるが、妄想型、破瓜型、緊張型のどの亜型にも当てはまらないか、二つ以上の亜型の特徴を示す状態。
- 統合失調症後抑うつ (ICD-10 F20.4 Post-schizophrenic depression)
- 急性期の後に出現することが多く、自殺などを招くことがある。急性期を脱した20%から50%に出現する[84]。治療法は、うつ病にほぼ準じる。
- 残遺型統合失調症 (ICD-10 F20.5 Residual schizophrenia)
- 陰性症状が1年以上持続したもの。陽性症状はないかあっても弱い。他の病型の後に見られる急性期症状が消失した後の安定した状態である。
- 単純型統合失調症 (ICD-10 F20.6 Simple schizophrenia)
- 連合障害、自閉などの基礎症状が主要な症状で、妄想・幻覚はないかわずかである。破瓜型の亜型に含めるケースもあるが、破瓜型に比べ内省的で病識の欠如がまれであるとされる。
- その他の統合失調症 (ICD-10 F20.8 Other schizophrenia)
- その他の統合失調症は医療診断を示すために使用することができない。
- その他の統合失調症には、F20.81（Schizophreniform disorder）とF20.89（Other schizophrenia）の2種のコードが含まれる[85]。
- 遅発性統合失調症、体感症性統合失調症、統合失調様状態、急性統合失調症性エピソードの4つの下位分類がある[86]。短期統合失調症様障害（F23.2）は除外される[87]。
- 統合失調症，詳細不明 (ICD-10 F20.9 Schizophrenia, unspecified)
- 統合失調症、特定不能のもの。
- モレル・クレペリン病、統合失調症の2つの下位分類がある[88]。
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経過分類
第5桁の数字（F20.XYのY）は、経過分類に用いる[89]。
| 第5桁の数字 | 経過 |
|---|---|
| 0 | 持続性 |
| 1 | エピソード性[注釈 18]の経過で進行性の欠陥をともなうもの |
| 2 | エピソード性の経過で固定した欠陥をともなうもの |
| 3 | エピソード性の経過で寛解しているもの |
| 4 | 不完全寛解 |
| 5 | 完全寛解 |
| 8 | その他 |
| 9 | 観察期間が1年未満 |
| 出典:[89] | |
先進事例
先進的な医療、研究事例として統合失調症の判別に光トポグラフィー、脳SPECTなどの装置による画像診断をおこなうことがある[91][92][93]。
鑑別疾患
以下の疾患を除外する[79]。
- てんかん
- 中枢神経系腫 （特に前頭葉・大脳辺縁系）
- 中枢神経系外傷
- 中枢神経系感染（特にマラリアや他の寄生虫性疾患、神経梅毒、ヘルペス脳炎）
- 脳血管発作
- そのほかの中枢神経系疾患（白質萎縮、ハンチントン病、ウィルソン病、全身性エリテマトーデスなど）
- 急性一過性の精神病
- 情動障害
- 妄想性障害
- 統合失調感情障害、気分障害
- 物質乱用、投薬による症状、一般身体疾患
- 広汎性発達障害[注釈 19]
前述におけるプレパルス抑制およびびっくり病、さらには糖尿病や低血糖症と違いを鑑別する必要がある。抗NMDA受容体抗体脳炎も2007年に提唱された比較的新しく発見された疾患であるが、NMDA受容体機能低下による統合失調症と共通病態と考えられるため、鑑別が必要である[95]。
薬物誘発性精神病の症状は、統合失調症の症状に酷似しており、熟練した精神科医でも鑑別は困難とされる[96]。症状は同様であるが、薬物誘発性精神病は後天性で、統合失調症は遺伝性であるという点で異なる[96]。薬物誘発性精神病と統合失調症の区別は曖昧なため、薬物誘発性精神病モデルは、統合失調症モデルとして研究で頻用されているが、これが動物モデルとして理想的であるかは決定されていない[96]。つまり、1.幻覚など陽性症状、2.平坦な感情など陰性症状、3.混乱した言語や非論理的という認知症状の3種類の症状が統合失調症に特徴的であるが、アンフェタミンに誘発された精神病症状は陰性症状を明らかに誘発しないなど不完全であり、発症機序に関して別々であることは明らかである[96]。DSM-5においては、薬物誘発性精神病は統合失調症と区別されており、統合失調症と異なり使用をやめると症状はおさまるものだと定義されている（精神刺激薬精神病#鑑別診断も参照）。
統合失調型パーソナリティ障害は、人を避ける傾向にあり、統合失調症ほどには妄想や幻覚は激しくない。妄想性パーソナリティ障害は人に攻撃されている、陥れられているといった妄想があり、すぐに怒って反撃したり、いつまでも恨み許さない。
発達障害の自閉症スペクトラム障害 (ASD) と間違われやすい精神疾患・障害であり、見分け方かつ正反対な点としては、他者の目線を気にするか否かの点がある[97]。ASDの場合は先天性で非進行性の疾患・障害であり、自分がどう見られているか、どう思われるかを全く気にしない[97]。
エチオピアでの、重症の精神障害の約300人の調査では統合失調症の誤診率は約24%であった[98]。スイスでは19%[99]。
診断の問題点
統合失調症の確定診断は、そもそも難しい。統合失調症の性質、精神医療現場の環境が原因となって、他の精神疾患や発達障害との誤診が起きる可能性がある意見や報道もある[100]。誤診されやすいものとしては双極性障害、統合失調感情障害、強迫性障害、びっくり病、ナルコレプシーにおけるカタプレキシーやアスペルガー症候群が挙げられる。特に双極性障害は、統合失調症と遺伝子的スペクトラムをなすという仮説もあり、しばしば幻聴やてんかんを伴う。
児童精神科医は約200人ほどしかおらず[101]、児童精神医学は専門外の場合がある。
予防
様々な提唱がされているが、どれも反証可能性がない[注釈 21]。貧困対策、大麻および違法薬物の使用の防止あるいは大麻の推奨、アルコール飲料摂取の防止、喫煙の防止、あるいは喫煙の推奨、小麦製品などのグルテン含有食品の摂取の防止（グルテン原因仮説）、レバーなどに含まれるピリドキサミンの積極的な摂取（カルボニルストレス説）、コーヒーなどのカフェインの摂取の防止、幼少時期のトラウマ（虐待、いじめなど）の防止、家族・医療関係者の高感情表出、いわゆるHIGH-EE (High expressed emotion) の防止、妊婦のインフルエンザなどの感染症の防止、睡眠不足の防止あるいは過眠の防止、過食の防止、運動不足の解消、魚介類に多く含まれるω-3脂肪酸の積極的な摂取、朝食の摂取、親知らずの抜歯などが挙げられるが、いずれも仮説である[要出典]。
英国国立医療技術評価機構（NICE）は、統合失調症発症リスクの高いグループについては、個人単位での認知行動療法（CBT）を提供し、さらに、もしパーソナリティ障害・薬物乱用・うつ病・不安障害などが見られれば、それらに診療ガイドラインに従った治療を提供するとしている[102]。発症防止・予防を目的とした、抗精神病薬の投与は行ってはならない[103]。
支援方針
支援・対処担当者
精神科医（精神保健指定医）・薬剤師・看護師・保健師・精神保健福祉士・社会福祉士・作業療法士・理学療法士・公認心理師・音楽療法士・管理栄養士・栄養士などの専門職が挙げられる。全国精神保健福祉会連合会が結成されている[104]。地方自治体は家族への相談窓口などを設置していることが多い。家族の多くが精神障害者の地域生活を支えている[105]。
援助方針
統合失調症の患者の中にも病状悪化による再入院を繰り返す過程で、自分が統合失調症であることや、服薬中断が精神症状悪化につながると分かるようになっている場合もある[106][105][107][63]。いろいろなことに深刻にならずに、「病気だからそう言うこともあるんだな」と受け止めることが大事との意見がある[63]。治療の開始にあたっては、統合失調症も他の病気と同様に薬で症状をコントロールできること（特殊な病気ではないこと）を伝え、回復への見通しを持てるようにサポートする。同時に、医師や周囲の人のサポートを約束し、本人のペースを尊重しながら協同で治療に取り組んでいくことを伝え、安心感を持てるよう支援する[108]。精神科医は、理解しようとすること、少なくともサポートしようとしている姿勢が患者に伝わることが必要となる[63]。
患者に妄想・妄言が含まれる場合、それを否定すると孤立感が増し症状が悪化する例が多いとされ、また、逆に肯定すると妄想を補強することになり、症状が悪化する可能性がある[109]。話を聞かない場合においても孤立感が増すため、話を根気よく聞く必要があるが、あまりに真剣に聞きすぎると、聞き手側のストレスになり、場合によっては聞き手側にうつ病などの精神疾患をもたらすことがあるため、あまりに真剣に聞くことも推奨されない。介護職の対応としては、妄想の話をしているときには、否定も肯定もせず、中立的に話を最後まで聞き、相手には真剣に聞いている態度を示しつつも、内実あまり真剣に聞かずに軽く受け流すという対応を正解としている（ただし、症例は多様であり、ケースバイケースのため専門医の指示は必須である）[109]。実際に、本当のことを訴えている場合、あるいは利害関係から病気に仕立てられるケースが実在するので注意が必要である[注釈 22]。
厚生労働省のウェブサイトにおいて、患者家族に対しては「病気とそのつらさを理解する」「医療チームの一員になる」「接し方を少し工夫する」「自分自身を大切にする」ことなどを推奨しており、患者に対して非難的あるいは批判的な言動を慎み、また「原因を探すのはひとまず脇に置いて、具体的な解決策を一緒に考える、という接し方が理想的」と呼びかけている。また、心配しすぎてオロオロしないようにも勧めている[110]。
精神保健福祉法、生活保護などの公的扶助制度の活用や様々なアドバイスなど治療や社会復帰をすすめるために必要な社会的援助を、精神保健福祉士などが支援する。看護師と精神保健福祉士が協働する訪問看護などもある。
治療
外来治療と入院治療に分けられる。英国国立医療技術評価機構 (NICE) のガイドラインによれば、第一選択肢は経口抗精神病薬と心理療法（個別認知行動療法および家族介入）の両方を行うことを提案している[111]。しかしプライマリケア医は、精神科専門医のアドバイスを得ていない限り、初回発症の段階で抗精神病薬を処方してはならないとしている[112]。薬物療法が大きな柱となるが、その他の治療法も病相の時期（急性期、慢性期など）に応じて適宜選択される。いずれにせよ、精神科医を受診、相談することが望ましい。統合失調症患者の主体的な人生や生活のゴールを達成するために、患者と医師による治療内容についての共同意思決定（SDM）が関心を高めている[113]。
薬物療法
薬物療法によって完治することはまれであるが、対症療法にはなる。
抗精神病薬（日本では20数種類が使用できる）の投与が、陽性症状を中心とした症状の軽減に有効である。日本神経精神薬理学会が『統合失調症薬物治療ガイド』[114]を公開している[115]。NICEは、抗精神病薬の処方は利益と副作用を考慮した上、年に一度見直すとしている[116]。
従来の定型抗精神病薬と呼ばれる薬剤よりも、副作用が少なく陰性症状にも有効性が高いなどの特徴をもった非定型抗精神病薬と呼ばれる新しいタイプの薬剤であるリスペリドン、ペロスピロン、オランザピン、クエチアピンが開発され、治療の主流になりつつある。さらに、最近アリピプラゾール、ブロナンセリン、クロザピン、リスパダール・コンスタ、パリペリドン、アセナピン[117]、ブレクスピプラゾール[118]、ルラシドン[119]が加わった。クロザピンは治療抵抗性統合失調症[注釈 23]に唯一有効な抗精神病薬であるとされる[121][注釈 24]。ただし、非定型抗精神病薬における新たな問題もあり、副作用面では、オランザピン、クエチアピンが、高血糖・糖尿病・肥満を誘発することがある。また医療経済面では、オランザピン、クエチアピン、アリピプラゾールなどは薬価が非常に高く設定されている。こうした見解を経て、定型抗精神病薬が再考されている。
抗精神病薬の一般的な副作用として、黒質線条体系のドーパミン拮抗作用によるパーキンソン症候群、錐体外路症状、アカシジア、悪性症候群、ムスカリン拮抗作用による便秘、口渇、眼のかすみ、ヒスタミン拮抗作用などによる眠気、体重増加など、アドレナリンα1拮抗作用による低血圧、性機能障害が生じることがある[83]。抗精神病薬の治療の副作用対策として抗パーキンソン病薬の使用は、認知機能を低下させる副作用があるため、なるべく少量の使用か、使用しない傾向にある[124]。
NICEは、薬剤切替時を除いて抗精神病薬を多剤投与してはならない[125]、急速大量抗精神病薬飽和療法 (Rapid Neuroleptization) は、急性エピソード時の差し迫った暴力の鎮静を除いて行ってはならないと勧告している[50][125]。日本の薬物療法においては多剤大量処方という問題を抱えており、その副作用で死亡者が出るなどの事例がある[126]。抗精神病薬の換算方法としてクロルプロマジン換算があり、統合失調症においてはクロルプロマジン換算量600mg程度を理想としている[127]。
統合失調症維持期の抗精神病薬治療については、継続、中止、間欠投与[注釈 25]、減量・低用量の4つの戦略がある[129]。中止については、近年各国のガイドラインは初回エピソード患者を中心に肯定的に傾いてきており、減量・低用量についても、ガイドラインは完全に否定してはいない[129]。一方、複数エピソードを経験している患者に対しては中止は推奨されておらず、間欠投与については、いずれのガイドラインも推奨していない[129]。
薬物療法を中断すると、中断した当初は調子がいいように感じることもあるが、多くは3か月、半年と時間が経つにつれて再発する（拒薬、怠薬[注釈 26]）。自己判断で中断するのではなく、精神科医の指導のもとで継続して服用することが重要である[130]。
2006年、アラスカ州最高裁判所は抗精神病薬に関する訴訟の判決文で、「向精神薬は患者の心身に重大で永続的な悪影響を及ぼすことがある[注釈 27]」「数々の破壊的な副作用を引き起こす可能性があることが知られている[注釈 28]」と説明している[131]。
2024年には、以上のようなドーパミン受容体への作用する抗精神病薬の強い副作用を回避すべく、種類の異なる新薬がアメリカで発売された。コリン作動性受容体に作用するキサノメリン-トロスピウム（商品名コベンフィ）である。
統合失調症に柴胡加竜骨牡蛎湯、半夏瀉心湯、加味逍遥散、抑肝散など、漢方薬が有効なこともある。ただし、統合失調症を漢方薬のみで治療するのは難しく関連症状に対して使用される[135]。また、漢方の温胆湯が統合失調症に効果があり、短期的に全体的改善が生じる[136]。温胆湯は抗精神病薬と比較して有効性が高くはないが、錐体外路症状が生じにくいことが示されている[136]。
2010年代後半から、陰性症状の1つである認知機能低下の改善を目指し、製薬会社各社がグリシントランスポーター1阻害薬の開発を進めている[137][138][139][140][141] 。グリシントランスポーター1阻害薬は現在イクレペルチン（ベーリンガーインゲルハイム）、ビトペルチン（ロシュ）、ORG-25935（Organon & Co.）、ペサンパトル（ファイザー）が臨床試験に入っている[137][138][139][140][141]。
心理社会的介入
十分な傾聴と受容を通して、妄想や幻覚の背景にある苦しみや、妄想や幻覚による苦悩を理解し、治療関係を構築した上で、次のような効果的な治療を患者と協同で進めていく[142]。
- 認知行動療法 (CBT)
- NICEは、すべての統合失調症患者に認知行動療法を提供すべきであり[143]、その場合は個人別セッションを最低16回行うとしている[144]。英国などで有効性が証明されており、日本での認知行動療法のさらなる導入が求められている[145]。
- 認知行動療法では、以下のような技法を活用して、妄想や幻聴の妥当性を検証したり機能的な考え方や行動を形成したりすることができるよう患者を支援する[146]。
- 1. 行動実験：妄想の内容や幻聴の要求に逆らって（もしくは無視して）行動し、その結果を検証するという行動実験を通して、患者をサポートする。行動実験により、妄想の内容は事実ではなく幻聴の要求も正しくないという気づきが得られ、妄想や幻聴の妥当性を否定でき、苦痛を和らげることができる[147]。
- 2. 認知再構成法・論理的分析法：協同的な治療関係が確立した後、妄想や幻聴の内容を論理的・科学的に検討したり、妄想的信念の根拠を検証したり、別の解釈の探求を行ったり、妄想や幻聴の内容に反する出来事・体験に注意を払ったりすることを通じて、患者が妄想や幻聴の妥当性を検討することをサポートする[148][149]。
- 3. 現実検討：認知的変容には実体験を通じた現実検討が有効である[150]。妄想や幻聴の内容を、患者が実体験・行動を通じて再検証することをサポートし、それにより得られた気づきを共有する[151]。
- 4. 証拠・根拠の検討：妄想や幻聴の内容が事実であるかどうか・実在するかどうかについての証拠や根拠について、治療者と患者が協同で様々な角度から客観的に検討し、そこで得られた気づきを共有することで、妄想や幻聴は事実ではなく実在もしないと認識できるようサポートする[152][153][154]。たとえば、幻聴の訴えがある場合は、何らかの録音機器を使ったサポートを通して、幻聴を裏付けるような音声が録音されないという気づきを得て、幻聴は実在する音声ではないという確信を持つことができる[155]。
- 5. 代替療法：妄想や幻聴に対する合理的な他の考え方を患者が見つけられるようにサポートしたり、治療者が提示したりする。どちらにおいても、患者と治療者が協同して、苦痛を伴わない合理的な別の考え方を見つけていく[156]。
- 6. フォーカシング療法：セルフモニタリングの技法などを活用して、妄想や幻聴は自分の思考（自己派生の出来事）であり、実際に外部にあるもの・外部からの声（外部からの刺激）ではないということを認識できるようサポートする[157]。
- 7. 競合刺激の活用：たとえば、幻聴が聞こえる状態で外部聴覚刺激（音楽など）を聞くと、幻聴が少なくなるという体験をすることなどを通じて、幻聴は実在する外部音声ではないという認知を形成できるようサポートする[158]。
- また、対処方略としては、妄想の考えをストップしたり幻聴を無視し聞き流したりしたあと他へ注意を向ける二段階法や、ちょっとした気晴らし行動などを用いた注意転換法を活用して、妄想や幻聴への注意を他の事柄（たとえば音楽など）に向け、そのような現実の事柄に意識を向けながら生活できるようサポートを行う[159][160]。
- 心理教育 (Psycoeducation)
- 薬物療法によって陽性症状が軽減しても、自らが精神疾患に罹患しているという自覚（病識）を持つことは容易ではない。病識の不足は、服薬の自己中断から再発率を上昇させることが知られており、病識をもつことを援助し、疾患との折り合いの付け方を学び、治療意欲を向上させるために心理教育を行うことが望ましい。精神保健福祉士が主に担当する。統合失調症の患者は正直すぎると言われるが、なにもかも正直でなくていい、秘密があっていいということを教育する。秘密にすることで自分を守ることはマナーでもあり、社会復帰のために必要である。また、異性関係のことが自分の中であまりにも整理されていない人が多いとされ、異性の気持ちになって物事を見ることも大切な心理療法の一つである。
- また、心理教育の一環として、統合失調症の診断に対してノーマライジングを実施することにより、患者の苦痛を軽減することができる。たとえば、①統合失調症は珍しい疾患ではなく多くの人が罹患しうること、②統合失調症は患者自身や家族のせいで発病するものではないこと、③統合失調症も治療可能な病気であり多くの患者が症状を克服していけること、などを理解してもらえるよう丁寧に説明する[161]。
- 患者本人のみならず、家族の援助（家族教育）も行うこともある。家族への心理教育の再入院予防効果によって、医療コストは軽減されるといわれる[162]。
- ソーシャル・スキル・トレーニング (SST)
- 統合失調症を有する患者は、陰性症状に起因する社会的経験の不足が散見され、自信を失いがちなことにより、社交、会話などの社会技能が不足していることが多い。それらの訓練として、ソーシャル・スキル・トレーニングを行うことがある。デイケアプログラムの一環として行われることが多い。SSTトレーナー、SST認定講師、心理の専門家が担当する。NICEは、SSTを統合失調症患者にルーチンとして実施してはならないとしている[143]。
- 作業療法、芸術療法、風景構成法
- 絵画、ぬりえ、折り紙、手芸、園芸、陶芸、スポーツなどの作業活動を主体として行う治療である。非言語的な交流がストレス解消につながったり自己価値観を高めたりする効果がある。病棟活動やデイケアプログラムの一環として行われることが多い。作業療法士が担当する。急性期では、作業活動を通して幻覚・妄想などを抑え、現実世界で過ごす時間を増やしたり、生活リズムを整えることを目標とし、そのためには患者が集中できるような作業活動を見つけて適用することが必要となる。慢性期では、退院を目標とし、そのためには服薬管理や生活リズム管理など、自分のことは自分でおこない自己管理ができるようになり、作業能力と体力も向上することが必要となる。慢性期での作業療法では患者のペースで行なえる作業活動を徐々に増やしていくよう心がける。
- NICEは、陰性症状の緩和のため、すべての統合失調症患者に芸術療法が提供されるべきであるとしている[143]。
- その他
- アドヒアランス療法は行ってはならない[143]。カウンセリングや支持的精神療法[注釈 29]はルーチン実施してはならないが、他の心理療法が提供できない場合などは、患者の好みに合わせて提供できる[143]。
オープンダイアローグ
薬物治療や入院治療を極力避け、対話による回復を目指す治療法である。世界的に注目されており、日本への導入が進められている[164][165]。
食事と運動
NICEは患者に対し、健康的な食事と運動プログラムの組み合わせを提供すべきであるとしている[166]。統合失調症の患者はファーストフード、炭水化物や脂質の多い加工食品（インスタント食品や菓子）、ソフトドリンクの摂取が多く、食物繊維や果物の摂取が少ない傾向にあり適切な量や回数の理解が必要である[167]。長期間の運動プログラムを定期的に行った統合失調症患者は、そうでない患者と比較して高いメンタルヘルスの改善が認められた[168]。また、統合失調症における精神科のリハビリテーションにおいてメタボリックシンドロームの予防を目的にした運動プログラムが盛んになった[169]。
その他
- 電気痙攣療法 (ECT)
- 薬物療法が確立される以前には、電気痙攣療法（電気ショック療法）が多く用いられてきた。この療法は左右の額の部分から脳に100Vの電圧、パルス電流を1 - 3秒間通電して、痙攣を人工的に引き起こすものである。電気痙攣療法の有効性は確立されている[170]が、一方で有効性の皆無も臨床実験で報告されている[171][172][173]。かつて電気痙攣療法が「患者の懲罰」に使用されていたこともあり、実施の際に患者が痙攣を起こす様子が残虐であると批判されている。
- まれに電気痙攣療法により脊椎骨折などの危険性があるため、現在では麻酔を併用した「無痙攣電気痙攣療法」が主流である。しかし、副作用や実施の際には、麻酔科医との協力が必要であることなどからして、実質的に大規模な病院でしか実施できない。現在では、この治療法は主力の座を薬物療法に譲ったものの、急性期の興奮状態の際などに行われることもある。
- NICEは現在の根拠では、ECTを統合失調症の一般的管理としては推奨することはできないとしている[注釈 30]。また、ECTは全ての治療の選択肢が失敗したか、または差し迫った生命危機の状況でのみ使われるべきであるとしている[174]。
- 鍼治療
- 統合失調症の症状の軽減と関連疾患に対して鍼治療が行われることがある[175][176]。
経過
経過は、前駆期、急性期、消耗期（休息期）、回復期に分ける4区分と、前駆期、進行前駆期、精神病早期、中間期、疾患後期に分ける5区分の2種類がある。
- 前駆期
- かかりはじめの時期。妙に身辺が騒がしく感じる、担がれている感じがする（神輿に乗った気分と騙されている気分の両方）、眠れない、音に敏感になるなどの状態。過労や睡眠不足に注意する。
- 急性期
- 症状が激しい時期。不安になりやすい、不眠、幻聴、妄想、脳が働き過ぎの状態。
- 消耗期
- 元気がなくなる時期。眠気が強い、体がだるい、ひきこもり、意欲がない、やる気がでない、自信が持てない、脳がほとんど働かないなどの状態。数か月単位の休息をとり、焦りは禁物である。
- 回復期
- ゆとりがでてくる、周囲への関心が増える時期。ソーシャル・スキル・トレーニング、リハビリテーションなどを行う時期である。
- 前駆期 (prodromal phase)
- 当人は何の自覚症状も無いケースもあるが、社会的能力の障害、軽度の認知的解体または知覚の歪み、喜びや快感を経験能力の低下、全般的な対処能力の欠如などを呈する。統合失調症と診断された後に振り返って初認識されるレベルの軽度のケースもあれば、以前から社会的・学業的、職業的機能障害として顕著であった場合もある。
- 進行前駆期 (advanced prodromal phase)
- 引きこもりや孤立、易怒性，猜疑心の強まり、異常思考、知覚の歪み、解体などの不顕性の症状が出現することがある。統合失調症における妄想および幻覚の発症は、急激（数日または数週間）な場合もあれば，緩徐で潜行性（数年間）の場合もある。
- 精神病早期 (early psychosis phase)
- 患者の症状が最も悪化している病期。
- 中間期 (middle phase)
- 症状期間は断続的な同定可能な増悪および寛解を伴うケースも持続的な場合もある。機能障害は悪化する傾向がある。
- 疾患後期 (late illness phase)
- その個人ごとの疾患のパターンが確立される。能力障害は安定、悪化、軽減のどれも起こりうる[177]。
例えば、重度の骨折をした場合、一般的に診断、治療、回復、リハビリ、寛解（かんかい）という段階を経るが、統合失調症もこれと同じことが当てはまり、中でもリハビリは困難を伴う一方大変重要な段階である。陽性症状は時間の経過により改善することも多いが、それとともに陰性症状が目立ってくる。しかし、抗精神病薬の投与をしても慢性的に陽性症状および陰性症状が持続して残る患者も多い。長期療養の結果、晩年期になると長年続いた顕著な精神症状が燃え尽きる様に寛解されるに至るという医学的な考え方もあり、「晩期寛解」と呼ばれる。多くの統合失調症患者は加齢とともに症状が改善する[178]。
英国を中心とした実証的な家族研究の結論によると、確実な服薬遵守より、家族が患者に批判的な言動をするかどうかのほうが、患者の経過を左右する[179]。
予後
統合失調症の予後について、過去（特に薬物療法がなかった時代）と比較すると、全体的にかなり向上しているといわれている。
家庭内の感情表出のレベルが高い（批判的、敵意、過度の感情的巻き込まれ）と、統合失調症や社会不安障害などの精神疾患を有するクライアントの予後が悪化する可能性が高まり[180] [181] 、精神疾患の発症、再発の危険因子となる[182]。
「進行性の経過を取り、ほとんどが人格の荒廃状態に至る」というイメージやスティグマ（偏見）が残っているが[2][183]、これは事実に反しており、一部の人が荒廃状態に至るだけである。イギリスのデータでは、患者は困難や将来的な再発への脆弱性を抱えながらも、一部の人々は、完治はしないが寛解するという根拠がある[注釈 31]。
イギリスでの5年追跡調査では、22%は1回の発病エピソードのみで完全寛解、35%は数回のエピソードを繰り返し軽い機能障害が見られる、8%は数回のエピソードで障害も継続、35%は数回のエピソードで障害も増悪していた[185]。病型別の予後では、妄想型や緊張型は、妄想幻覚などの症状のほうが抗精神病薬に反応しやすいため、予後がよく、破瓜型や単純型などの陰性症状には治療の効果が得られにくいため、予後が悪いと一般的に言われている。ただし、こうした傾向はあるが、妄想型などでも治療に反応しない例がまれではなく、病型により機械的に予後が予測できるものではない。患者の生活態度や薬物投与を含めた環境を改善することで症状を軽減できるが、生活レベルでの具体的な改善策は得られていないのが現状である。
1961年、カリフォルニア州精神保健局は、18か月以内の退院率について、非投薬群が88%、投薬群が74%と報告している[186]。
1977年、アメリカ国立精神衛生研究所（NIMH）の臨床研究施設における研究報告は、退院時期について、非投薬群は投薬群より早いと報告している[187]。また、退院一年後の再発率について、非投薬群が35%、投薬群が45%と報告している[187]。
1978年、モーリス・ラパポートの研究[注釈 32]は、退院3年後の転帰について、非投薬群は投薬群より良好で再入院率も低いと報告している[188]。
1992年、世界保健機関の10ヵ国を対象とする研究報告は、2年後の転帰について、貧困国は3分の2近くが良好な転帰、3分の1強が慢性化、富裕国は37%が良好な転帰、59%が慢性化と報告している[189]。抗精神病薬の使用率は、貧困国が16%、富裕国が61%であり、使用率が3%のインドのアグラが最も良好、使用率が最も高いモスクワが最も悪かった[189]。
2007年、マーティン・ハロウの研究[注釈 33]は、15年後の転帰について、抗精神病薬なしは40%が回復、44%が良好な転帰、16%が一様に不良、抗精神病薬ありは5%が回復、46%が良好な転帰、49%が一様に不良と報告している[190]。
疫学
どの年齢でも発症するが、特に思春期から青年期において、自立した生活を開始したころに発症することが多い[2]。男性と比較して女性は平均発症年齢が遅く、閉経後にも小さな発症のピークがある。
罹患率・有病率など
データなし 185年未満 185年から197年 197年から207年 207年から218年 218年から229年 229年から240年 | 240年から251年 251年から262年 262年から273年 273年から284年 284年から295年 295年を超える |
生涯発病率は約0.85%（120人に1人）であり、まれな病気ではない[2]。アメリカ合衆国では、生涯罹患率は約1%[191]で年間発症者数は10万人当たり1,000人[192]、カナダにおける12か月有病率は男性・女性ともに0.61%[193]であった。5歳から18歳の児童青年においては、有病率は0.4%[194]、イギリスの精神病院に入院する10歳から18歳のうち、24.5%は統合失調症であった[194]。研究対象となった地域・人種などにより罹患率に差があるが、診断基準によっても左右され、その意味は明確ではない[195]。アイルランドでの地方間における罹患率の差も議論の対象となっている。
死亡率
統合失調症患者の死亡率は、一般人口の約2倍以上とされる[196]。
患者の生涯自殺率は10%以上で、これは一般人口の12倍の値であり[10]、およそ5%が自殺を完遂する[197]。特に初発後・退院後に多く、初発退院後1年間の自殺率は一般人口に比べて100倍になっているという報告がある[198]。患者が喫煙者の場合も、自殺企図の危険は有意に高くなる[199]。陽性症状が強い時期に、幻聴から逃れたり妄想のために自殺をする患者もいるが、陰性症状しか見られない段階でも思考の短絡化[注釈 34]によって、少しの不安でも耐えられずに、自殺してしまうこともある。
統合失調症患者の生命予後（平均余命）は一般人口と比べると悪く、死因の大部分は心血管系疾患によるものと言われる[200]。統合失調症患者は心疾患や窒息による不慮の突然死が多く、突然死のリスクは健常者と比較して統合失調症患者全体で4.9倍、入院療養中の統合失調症患者では6.7倍であるとされる[201]。特に、メタボリックシンドロームは心血管系疾患および心血管系疾患死のリスクを上げ、原因として生活習慣、抗精神病薬による治療[注釈 35][注釈 36]、統合失調症の自体の影響などがある[200]。突然死リスクを減らすために対応可能な6つのリスクファクター（喫煙、高血圧、高血糖、運動不足、肥満、高脂血症）への取り組みが、発病早期から求められる[203]。
合併症の疫学
統合失調症患者の合併症で、特に多いのは抑うつと薬物乱用である[196]。患者の少なくとも25%は常時抑うつであり、また米国患者ではアルコール依存症は30%以上、麻薬は25%以上、喫煙率は50%以上であった[196]。
統合失調症患者はがんによる死亡率が低いことが知られている。デンマークで1980年まで行われた研究では、がん発生率は健常者との比較により男性で67%、女性で92%であった。男性統合失調症患者の肺がんは高い喫煙率にもかかわらず、健常者の38%であった。統合失調症治療に使われる向精神薬が抗腫瘍効果をもつためであるとされている[204]。また、統合失調症患者は関節リウマチに罹患しにくいことが知られており[205]、最近の研究によれば、およそ4倍程度罹患しにくいとされる[206]。
歴史
19世紀のドイツの精神科医エミール・クレペリンが複数の脳疾患を統一的な脳疾患カテゴリーとしてまとめ、早発性痴呆症を提唱した。1911年、スイスの精神科医オイゲン・ブロイラーが症状群の性質から、著書『早発性痴呆症あるいは精神分裂病群の集団』（『Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien』）の中でSchizophreniaを造語し定義した[7]。ブロイラーによれば、当該疾患の特徴は「精神機能の特徴的な分裂（Spaltung der verschiedensten psychischen Funktionen）」であるとし、Schizo（分裂）、Phrenia（精神病）と呼称した。ここでいう精神機能とは、当時流行した連合主義心理学（en:Associationism）の概念であり、また精神機能の分裂とは主に連合機能の緩みおよび自閉症状を意味する。クレペリンは死後の脳解剖から前頭葉に類似の細胞変性を観察しており、早発性痴呆群を統一的な統計カテゴリーとした。しかし、ブロイラーは相当多数の疾患群の集合からなると予想しており、現在まで決着はついていない。クレペリンおよびブロイラーが例示した疾患群は単純型痴呆、破瓜病、緊張病、妄想性痴呆の4つである。
年表
- 古代ギリシアから統合失調症が存在したという説がある[207]。
- 1852年、フランスのベネディクト・モレルが、統合失調症を初めて公式に記述し、Demence precoce（「早発性痴呆」）と呼称した。
- 1871年、ドイツのエヴァルト・ヘッカーが「破瓜病」[注釈 37]を著す。
- 1874年、ドイツのカール・カールバウム が「緊張病」[注釈 38]を著す。
- 1899年、ドイツのエミール・クレペリンが Dementia Praecox（「早発性痴呆」）を著し、破瓜病、緊張病に妄想病を加えてまとめる。
- 1911年、スイスのオイゲン・ブロイラーは、必ずしも若年時に発症するとは限らず、また必ずしも痴呆に到るとは限らず、この病気の本性は観念連合の弛緩にあるとして Dementia Praecox を Schizophrenie と改名し疾患概念を変えた。
- 1935年以降、日本では公式には1975年まで多くの人がロボトミー（大脳の外科手術）を受けた。
- 1937年、日本精神神経学会の神経精神病学用語統一委員会が、当疾患を「精神分裂病」と定めた[208]。それ以前は、日本国内では、「精神内界失調疾患」「精神解離症」「精神分離症」「精神分裂症」など、様々な訳語が使用されていた。
- 1939年から1941年、ナチス・ドイツが統合失調症の患者などを虐殺した（T4作戦）。
- 1967年、イギリスの精神科医デヴィッド・クーパーは反精神医学を提唱し、精神分裂病は存在しないと主張した。その理論は、大方の承認を得るまでには至っていない[209]。
- 1990年、中安信夫が初期分裂病（現・初期統合失調症）という臨床単位を提唱した[210]。
- 1993年、「精神分裂病」という名称が、精神そのものが分裂しているというイメージを与え、患者の人格の否定や誤解、差別を生み出してきた経緯があることから、精神障害者の家族の全国連合組織である全国精神障害者家族会連合会（全家連）が、日本精神神経学会に対し改名の要望を出した。
- 2002年8月、日本精神神経学会の決議で、精神分裂病は統合失調症と改名された。同月、厚生労働省が新名称の使用を認め、全国に通知した。
- 2005年5月、文部科学省科学技術政策研究所の第8回デルファイ調査報告書によると、2022年までに統合失調症の原因が分子レベルで解明されると予測している。
統合失調症治療薬の年表
- 1952年、フランスの精神科医であるジャン・ドレーとピエール・ドニカーがクロルプロマジンの統合失調症に対する治療効果を初めて正しく評価し、精神病に対する精神科薬物療法の時代が幕を開けた。
- 1957年、ベルギーの薬理学者であるパウル・ヤンセンが抗精神病薬のハロペリドールを開発した。
- 1984年、非定型抗精神病薬のリスペリドンが開発された。
- 1996年、日本で非定型抗精神病薬のリスペリドンが発売された。
- 2001年、日本で非定型抗精神病薬のオランザピンが発売された。
- 2001年、日本で非定型抗精神病薬のクエチアピンが発売された。
- 2001年、日本で非定型抗精神病薬のペロスピロンが発売された。
- 2006年、日本で非定型抗精神病薬のアリピプラゾールが発売された。
- 2008年、日本で非定型抗精神病薬のブロナンセリンが発売された。
- 2009年、日本で非定型抗精神病薬のクロザピンが発売された。
- 2009年、日本で非定型抗精神病薬持続性注射剤のリスパダール・コンスタが発売された。
- 2011年、日本で非定型抗精神病薬のパリペリドンが発売された。
- 2013年9月20日、日本で非定型抗精神病薬持続性注射剤のゼプリオンが発売された[211]。
- 2016年5月26日、日本で非定型抗精神病薬のアセナピンが発売された[117]。
- 2018年4月18日、日本で新規抗精神病薬のブレクスピプラゾールが発売された[118]。
- 2019年9月10日、日本で世界初の抗精神病薬の張り薬「ロナセンテープ」が発売された[212][213]。
- 2019年10月、第11回デルファイ調査報告書によると、2035年までに統合失調症の脳病態解明に基づく、社会復帰を可能にする新規治療薬の科学技術的見通しが立つと予測している[214]。
- 2020年6月11日、日本で非定型抗精神病薬のルラシドンが発売された[119]。
- 2020年11月18日、日本で12週間投与の非定型抗精神病薬持続性注射剤のゼプリオンTRIが発売された[215]。
江戸時代の日本
江戸時代の日本の医家の間では、「柔狂」や「剛狂」と呼ばれる精神疾患が知られており、それぞれヨーロッパでの「破瓜病」、「緊張病」に相当する病状であったとされている[216]。中期の儒医の香川修徳は著書『一本堂行余医言』（いっぽんどうこうよいげん）[注釈 39]で「狐憑きも野狐の祟りなどではない。被害妄想、誇大妄想、感情荒廃、強迫観念、自閉、不眠、幻想、抑うつなどは狂の症状である」との意味を記している[218]。
病名呼称の歴史
19世紀には原因は不明であり、認知症が早期に発症したものと誤解されたため早発性痴呆という名称がベネディクト・モレルによってつけられ浸透した。古代ギリシア語の σχ?ζειν+φρ?να（分裂+理性、心）に由来する、ドイツ語の Schizophrenie という言葉が作られた。
日本では、明治時代に精神分裂病が、ドイツ語の Schizophrenie に対する日本語訳として用意された。精神分裂病の「精神 (phrenie)」は、本来は心理学的な意味合いで用いられた単語であり、知性や理性を現す一般的な意味での精神とは意味が異なる。また、「分裂 (schizo)」は、精神そのものの分裂を言うのではなく、「太陽に対して暑い」などの言語連想の分裂を指していた[208]。ところが日本では、「精神分裂病」という名称から、文字通り「精神が分裂する病気」と解釈され、さらには「理性が崩壊する病気」と誤った解釈がされてしまうことが多々あった。
統合失調症の患者の家族に対して、社会全体からの支援が必要とされておりながら、誤った偏見による患者家族の孤立[105]も多く、その偏見を助長するとして患者・家族団体などから、病名に対する苦情が多かった。また、医学的知見からも「精神が分裂」しているのではなく、脳内での情報統合に失敗しているとの見解が現れ始め、学術的にも分裂との命名が誤りとみなされてきた。そこで、2002年に、日本精神神経学会総会で Schizophrenia に対する訳語を統合失調症にするという変更がなされた[219]。訳出にあたっては、その訳語が当事者にとって社会的な不利をもたらさない原則を加味することや、「病」ではなく「症状群」であるといった指摘がなされた[219]。名称変更にかかった費用の一部は、治療に使われる抗精神病薬を販売している外資系企業から提供されたという[220]（全国精神障害者家族会連合会を参照のこと）。
治療史
古代ギリシア時代から色々な治療が試みられており、近代医療においても100年以上の歴史を有することから、膨大な種類の治療が試みられてきた。現代の主流は、薬による薬物治療が効果をあげており、それにより80 - 90%が治癒する。しかし、再発する確率も高く、治療および再発防止には家族の協力が不可欠とされる。古くは、日本において漢方薬での治療[221]が試みられ、西洋などでは治療不可能と判断して監禁したり、手足を拘束する、あるいは折檻する、また、近代においても脳の一部を切断するなど現代から見たら非人道的な行為が行われてきた。長らく説得（あるいは根気よく話を聞くことや対話）による治療が試みられてきたが、それらについてはあまり効果が確認できず、近代医学では掃除などの簡易作業を行わせる軽作業型の作業治療による若干の改善が認められて一時期盛んに研究され実施された。この軽作業型の作業治療は、医療現場で患者と接することが多い看護婦（当時の名称）から好まれたという。しかしながら、患者を安全に作業させるには医療機関の手間・暇などの負担が大きい上に、劇的に効果を確認できるものでもなく、症状が若干改善したとしても、他のストレスなどの悪化要因があれば、一進一退を繰り返すなど、根気と忍耐がいるものであり、当時は労務させられる患者や一刻も早く治癒を望むその家族からは不評であり、軽作業型の作業治療は下火となっていった。軽作業の代わりに、趣味（園芸など）を行う作業治療が登場したが、患者の要望に応えるためには看護師が、その趣味を指導できる程に覚える必要があり、趣味には膨大な種類があることから患者から寄せられる数多い要望に対応できず、また、要望を出しても病院が対応できない場合は患者症状に悪化をもたらすこともあることから、次第に医療現場では減少した。しかしながら、薬ほど劇的ではないものの、確かに改善効果は認められるために、現在では専門の作業療法士制度を創設して担当している。1950年代から様々な薬が開発されると、劇的に効果を上げるようになったため、歴史的に様々な経緯を経て薬物治療がその主流に存在しており、他の治療法はその補佐的に利用されている。
かつて行われていた治療法
- 精神外科による外科手術
- 脳の前頭葉部分の神経細胞を切断する手術で、ロボトミーと呼ばれる。向精神薬の開発と副作用、医療倫理の問題で行われなくなった。1975年（昭和50年）に、日本精神神経学会が精神外科を否定する決議を可決しており、医学上の禁忌である。
- インスリン・ショック療法
- 患者に対してインスリン注射を行い、失神させショック状態に陥らせた後に、グルコースを投与し覚醒させるというものである。強制的な低血糖による医療事故の危険性や、薬物療法・抗精神病薬の出現により、2020年現在では、行われない治療法となった。
- 信仰療法
- 自分が絶対ではなく、神が絶対と信じることにより、独特の考えを是正したり、謙虚に聞き入れる姿勢をもたせる。自分が絶対者でないことがわかればよいとするものである。
- 私宅監置
- 患者の処遇の一つで自宅の一室などに専用の部屋を確保して患者を監置[注釈 40]するものであるが、1950年（昭和25年）の精神衛生法施行にて禁止された。
社会的側面など
統合失調症患者の著名人・著名事件犯
- 日本人
- 夏目漱石 - 小説家である。精神科医の呉秀三博士に妄想性痴呆（妄想型統合失調症）と診断された[223]。エピソードとして「恋愛妄想」があり、病院で出会った女性が自分との結婚を熱望しているという妄想だが、実際にそうした事実はなかった[224]。
- 高村智恵子 - 画家である。彫刻家で詩人である高村光太郎の妻である。46歳の時に統合失調症の最初の兆候が現れた[225]。
- 草間彌生 - 芸術家である。少女時代に統合失調症を患い、幻覚や幻聴の症状から逃れるために絵を描き始めた[226]。
- ハウス加賀谷 - お笑いコンビ「松本ハウス」のメンバーである。著書『統合失調症がやってきた』の中で明らかにし、以後も罹患者としての体験をテレビ番組などで語っている[227]。
- 山田花子 - ガロで活躍した漫画家である。1992年3月統合失調症と診断される。2ヵ月半の入院生活を経て5月23日に退院するが、翌24日の夕刻、団地11階から投身自殺した。24歳没。死後に、彼女の闘病中の日記を、遺族が出版している。
- 卯月妙子 - 本人による近況自伝エッセイ漫画で、自身の統合失調症体験などを描いている。
- 恋渕ももな - AV女優、歌手、作詞家である。地元の市役所で公務員として働いていたとき、仕事量の多さや、セクハラを受けたことから体調を崩してしまう。統合失調症と診断され、四か月くらい入院したことを、インタビューで語っている。
- 日本人以外
エドヴァルド・ムンクの代表作『叫び』 - エドヴァルド・ムンク - ノルウェーの画家である。代表作『叫び』は統合失調症の前駆期の影響による世界没落体験と幻聴を絵にしたものであるとされている[228][229]。
- ルイス・ウェイン - イギリスの画家である。晩年の統合失調症発症後の作品で有名。もともとは、猫の画家として人気のあった職業画家であった。
- フィンセント・ファン・ゴッホ - オランダの画家である。発作などの症状については、数多くの仮説のうち、統合失調症であるとする説とてんかんであるとする説が有力である[230][231]。
- カミーユ・クローデル - フランスの彫刻家である。40代後半に統合失調症を発症した[232]。
- フリードリヒ・ヘルダーリン - ドイツの詩人である。発病直前の時期にも作品を残しており、両価性に引き裂かれる思考の乱れが見られる[233]。
- アイザック・ニュートン - イギリスの物理学者である。30歳前後と50歳前後に、妄想型の統合失調症を患ったとする説を精神科医の福島章が述べている[234]。
- ゲオルク・カントール - ドイツで活躍した数学者である。後年に統合失調症を発症した[233]。
- ジョン・ナッシュ - アメリカ合衆国の数学者である。1994年のノーベル経済学賞受賞者である。1959年から1980年代の後半まで統合失調症を患うが、1990年代には寛解した[235]。ノーベル賞の受賞理由であるゲーム理論の経済学への応用は発症以前に挙げた功績であるが、発症後も数学の研究は続けた。
- バディ・ボールデン - アメリカ合衆国のコルネット奏者である。統合失調症の影響によりジャズ音楽のルーツを創ったと考えられている[236]。
- ダニー・ハサウェイ - アメリカ合衆国のソウルミュージック歌手である。20代後半で妄想型統合失調症と診断され、その後33歳で自殺した。
- アントナン・アルトー - フランスの舞踏家である。統合失調症を発症し[233]、精神病院に9年間収容された。
- 著名事件犯
- 日本航空350便墜落事故 - 機長による意図的な墜落事故。精神鑑定により統合失調症と診断された。
- 大阪パチンコ店放火殺人事件 - 犯人は統合失調症であったが、死刑判決が確定した[237]。
- 京都アニメーション放火殺人事件 - 犯人は下着泥棒と女性への暴行事件で有罪判決を受け、30代でコンビニ強盗で実刑判決を受けた際の刑務所で統合失調症と診断されていた[238]。
病跡学との関係
統合失調症を患った著名人は少なくなく、ドイツの物理学者、アルベルト・アインシュタインの二男エドゥアルト・アインシュタインや、イギリスの数学者・哲学者、バートランド・ラッセルの多くの家族・親類（叔父、叔母、息子、孫娘）、アイルランドの小説家・詩人、ジェイムズ・ジョイスの娘ルチアなども統合失調症を患ったため、病跡学の研究対象となっている[233][239]。
統合失調症が描かれている作品
- アデルの恋の物語 - 『レ・ミゼラブル』などで知られるフランスの文豪、ヴィクトル・ユーゴーの二女アデルは統合失調症を患い、後に半生が映画化された。
- ビューティフル・マインド - ノーベル経済学賞受賞の数学者、ジョン・ナッシュの半生を描く物語[240]。
- 『逃走論 ― スキゾ・キッズの冒険』（浅田彰）
法律
統合失調症は精神保健福祉法の対象となる精神障害者である[241]。統合失調症者で症状が安定し、就労可能な場合は障害者雇用促進法の対象となる[242]。統合失調症は日本の刑法における心神喪失者、心神耗弱者の要因である精神の障害に含まれる[243]。もっとも、日本の刑事裁判においてはうつ病という精神医学的診断（疾病診断）によって直ちに責任能力の有無が決められるものではなく、更に個々の事例における精神の障害の質や程度を判断し、その精神の障害と行為との関係についての考察に基づいて責任能力が判断されることになっている[244]。そのため、医学的に統合失調症と診断されたとしても、それによって直ちに刑責が軽減されるわけではない。統合失調症者は医療観察法による入院対象者になりうる[245]。精神障害者に対する差別や虐待は障害者差別解消法および障害者虐待防止法で禁止されている[246][247]。障害者手帳や障害年金の統合失調症の障害認定では、障害の状態に応じて1から3の等級がある[248][249]。患者の申請によって、障害者総合支援法の自立支援医療（精神通院医療）が受けられる[250]。長期間の治療に対する医療費の自己負担軽減策として、国民健康保険の3割負担に加えて、公費負担医療による医療費減額が受けられる。統合失調症など精神上の障害により判断の能力が低下した人を支援する成年後見制度がある[251]。日本の民法おいて重度の統合失調症で意思疎通が取れない場合は離婚事由となる[252]。統合失調症を含む精神障害はいくつかの資格免許において相対的欠格事由となっている[253]。
コスト
2017年の国内の統合失調症関連の年間の医療費は男性が4602億円、女性が4869億円であり、年齢別では0歳から14歳が10億円、15歳から44歳が1703億円、45歳から64歳が3713億円、65歳以上が4045億円であった[254]。2008年の調査によると日本における統合失調症の社会的コストは約2兆7700億円、約7割が間接費用と推定されている[255]。アメリカ合衆国の統合失調症関連の経済的負担額は少なくとも600億ドルと見積もられている[256]。
統合失調症の一日当たりの一般医療費は入院が13,745円、入院外が9,206円となっている[257][258][注釈 41]。
記念日
5月24日は「世界統合失調症デー」と定められている[259]。また、1992年から世界精神保健連盟により10月10日は「世界メンタルヘルスデー」と定められている[260]。
近縁疾患
- 統合失調型パーソナリティ障害（旧称：分裂病型人格障害）- 統合失調症の患者の親族に多く、統合失調症の陽性症状に似た状態である。
- 統合失調感情障害（旧称：分裂感情障害）- 統合失調症と気分障害（感情障害）の症状が合併した場合である。
- 非定型精神病 - 錯乱があり、意識変容も見られる。症状は激しいが予後はいい。
- 類破瓜病 - 異常体験や人格崩壊は目立たない。単純型に類似する。
- 接枝統合失調症 - 知的障害者が統合失調症を発症した場合である。
- 妄想性障害
脚注
注釈
- ^ 高次脳機能は、知覚、記憶、学習、思考、判断などの認知過程と行為の感情（情動）を含めた精神（心理）機能の総称[22]。
- ^ ここでいう痴呆は、認知症とは全く異なり、当時、精神の不調全般に使われていた用語である。
- ^ 原文: “Even if it had tried, the Committee could not establish agreement about what this disorder is; it could only agree on what to call it.” [25][26]
- ^ ix頁の記述。
- ^ 原文: “The limits of the concept of Schizophrenia are unclear” [27][28]
- ^ 181頁の記述。
- ^ 原文: “It should be noted that no single feature is invariably present or seen only in Schizophrenia”[27][28]
- ^ 188頁の記述。
- ^ 原文: “Schizophrenia is defined so vaguely that, in actuality, it is a term often applied to almost any kind of behavior of which the speaker disapproves.” [34]
- ^ 原文: “gradually changed until the diagnosis came to be applied to a population who bore only a slight, and possibly superficial, resemblance to Kraepelin's.” [24]
- ^ 2000年に生物科学分野でアメリカ国家科学賞を受賞している[35]。
- ^ 原文: “Europeans can save American science by helping us figure out who really has schizophrenia or what schizophrenia really is.” [36][37][38]
- ^ 脳機能イメージングを用いた研究では、幻聴が発生した際に脳の言語野に変化が現れていることが分かっている[41]。
- ^ 旧名は強迫神経症。抗不安薬などの服用でも効果および治癒率が低いとされる。
- ^ 不自然でわざとらしい動作や表情をするようになる症状の一つ[66]。
- ^ （ ）内英語表記は最新のICD-10は2015年版であるが、日本では平成27年2月13日付け総務省告示第35号をもって「疾病及び関連保健問題の国際統計分類ICD-10（2013年版）」に準拠する改正が行われ、平成28年1月1日から施行されている。このため日本語はICD-10 2013年版に対応している。
- ^ 破瓜（はか）とは女子16歳のことを指す。
- ^ 精神医学におけるエピソードは、ある状態（病状）が続いている期間を意味する[90]。
- ^ アスペルガー症候群は統合失調症に似た症状がおきやすいと以前から指摘がある。アスペルガー症候群を再評価し紹介したイギリスの医師ローナ・ウィングの最初の論文（1981年発表）では報告された18人のうち1人に統合失調症様の症状があった[94]。
- ^ 反証可能性を参照。
- ^ 誤りをチェックできない体系の意味で、非科学的と分類される[注釈 20]。
- ^ トーマス・サズの警告参照。
- ^ 4週間以上にわたり、2種類以上の十分な用量の抗精神病薬を服用しても十分に改善しない統合失調症のこと[120]。
- ^ クロザピンはクロザリル患者モニタリングサービスを活用した安全管理を行った場合のみ使用することが可能である[122]。クロザリル患者モニタリングサービスは、本剤投与中の好中球減少症・無顆粒球症、耐糖能異常といった本剤の重大な副作用を踏まえ、患者ごと早期発見および発現時の予後の重篤化抑制を目的とし、本剤を使用する医療従事者、医療機関、保険薬局および患者を登録し、患者ごとの白血球数・好中球数および血糖値などのモニタリングの確実な実施（ヒューマンエラーによる検査未実施などの回避）を支援する[123]。
- ^ 毎日薬剤を使用する代わりに、週2回、または週3回使用するなどの方法を指す[128]。
- ^ 拒薬は自己判断によって意図的に薬を飲まないこと、怠薬は無意識や記憶障害による飲み忘れを指す[107]。
- ^ 原文: “psychotropic medication can have profound and lasting negative effects on a patient's mind and body” [131][132][133][134]
- ^ 原文: “are known to cause a number of potentially devastating side effects.” [131][132][133][134]
- ^ 精神療法の一つで、その人が現在持っている資質を十全に活かせるようにすることで適応力を挙げることを支援する治療のこと[163]。
- ^ 原文： The current state of the evidence does not allow the general use of ECT in the management of schizophrenia to be recommended. [174]
- ^ 原文：There is evidence that most people will recover, although some will have persisting difficulties or remain vulnerable to future episodes. [184]
- ^ NIMHの助成研究である[188]。
- ^ NIMHの助成研究である[190]。
- ^ 健康な人の適切な思考でなく、例えば、会社を辞めればすむ問題なのに、究極の選択である自殺を考えるように、順序建てて物事を考えられない。優先順位がつけられない。
- ^ 統合失調症の治療薬には、副作用として体重増加をもたらすもの、糖尿病の原因となるものなどがある。
- ^ 抗精神病薬の服用は患者全体で見た場合は死亡率を低下させる[202]。
- ^ 独: Hebephrenie
- ^ 独: Katatonie
- ^ 日本の医学書[217]。同書の巻五は精神神経疾患を記述している[217]。
- ^ 監置は、監禁・保護のどちらでもなく、その中間を意味する語[222]であるが、実地の運用においては監禁と解す人が多かった。
- ^ 全額が自己負担ではなく、自己負担が3割の人、高額療養費を活用している人などがいる[258]。
- ^ 敏感性格とは感じやすく、傷つきやすい性格のことで、先天的に疲労しやすい無力性の体質の持主に多く見られる[261]。
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- 木村敏、人間存在を探究し、「あいだ」を基軸とする独自の人間学を構築して、国内外に影響を与える。著書に『自己・あいだ・時間』(1981年)、『関係としての自己』(2005年)などがある。
関連項目
外部リンク
- 日本統合失調症学会
- 統合失調症 - MSDマニュアル プロフェッショナル版
- 統合失調症 - 脳科学辞典
- 統合失調症関連遺伝子 - 脳科学辞典
- ドーパミン仮説 - 脳科学辞典
- こころの情報サイト 統合失調症 - 国立精神・神経医療研究センター
- 家族支援のページ（2010年度 独立行政法人福祉医療機構 社会福祉振興助成事業）
- 全国精神保健福祉会連合会
- 地域精神保健福祉機構
정신분열증
| 정신분열증 | |
|---|---|
| 개요 | |
| 진료과 | 정신 의학 , 임상 심리학 |
| 분류 및 외부 참조 정보 | |
| ICD - 10 | F 20 |
| ICD - 9-CM | 295 |
| OMIM | 181500 |
| DiseasesDB | 11890 |
| MedlinePlus | 000928 |
| eMedicine | med/2072 emerg/520 |
| Patient UK | 정신분열증 |
유전적 소인이나 환경이나 사회적·심리적인 요인이 겹쳐 신경발달의 이상이나 임상적·신경 생물학적 특징이 발생한다. 이로 인해 뇌의 기능부전이나 화학적인 균형의 무너짐이 일어나 정신분열증을 발병한다.
정신 분열증 (도고 쇼쇼쇼, 영어 : Schizophrenia , 독일어 : Schizophrenie , 약어 : SZ )는 사고 · 감정 · 지각 · 행동 · 자기 인식 의 통합 기능이 지속적으로 실조 함으로써 현실 인식 의 왜곡과 사회적 · 직업적 기능의 장애가 발생하는 만성 정신 .
일반적으로 환청 이나 환각 , 이상 행동이 보인다 [ 1 ] [ 2 ] . 그러한 증상이 진단 기준에 따라 1개월이나 반년 이상 지속되고 있다. 정신 분열증 환자의 증상은 환각과 망상, 대화와 행동에서의 통합 상실, 갑자기 흥분과 큰 소리 등의 양성 증상 , 주위에 무관심과 의욕과 집중력의 저하 등 음성 증상 이 있다 [ 3 ] [ 4 ] .
일본에서는 2002년(헤세이 14년)까지 정신분열병 (せいしんぶれつびょう)이라는 호칭이었지만, 현재의 정신분열증으로 개정되었다 [ 5 ] . 정신 분열증은 정신 분열증 스펙트럼 장애 중 하나이며 증상이 진행되기 쉽다 [ 6 ] . 후천적 으로 사춘기 이후에 발병하는 경우가 많고, 성별로는 남성 쪽이 빠른 경향에 있다 [ 1 ] . 다양한 효과적인 치료법이 있으며, 15 년 이상의 추적 조사에서 적어도 3 분의 1의 사람은 완전히 관해 한다 [ 1 ] .
개요
발병의 기전이나 근본 원인은 밝혀지지 않았으며, 단일 질환이 아닐 가능성이 지적되어 증후군 일 가능성이있다 [ 7 ] . 다양한 가설이 제창되고 있지만 아직 결정적인 정설이 확립되어 있지 않다 [ 7 ] .
유병자의 인원수는 세계에서는 2300만명 정도로 [ 8 ] , 일본에서는 71만3천명의 환자가 있다고 추계되고 있다 [ 9 ] . 성인의 연간 유병률 은 0.1~0.75%, 평생 유병률은 0.1~1.8%로 세계보건기구 (WHO)는 보고했다 [ 10 ] . 환자의 사망률 은 일반 인구보다 2.0~2.5배 정도 높고 [ 1 ] [ 11 ] , 세계의 장애조정 생명년 (DALY) 중 약 1%를 차지한다 [ 12 ] .
정신 질환으로 심각한 것으로 간주되지만 치료가 가능한 질병이다 (구체적인 치료법은 " # 치료 "참조). 이 질환의 담당 진료과는 정신과 이며 [ 13 ] , 정신과 의사 가 치료에 해당한다.
이환자의 90%는 저소득국가 및 중소득국에 거주하고 있다 [ 14 ] . 세계보건기구는 저소득국가 및 중소득국가를 대상으로 한 계획인 세계정신보건 액션 프로그램(mhGAP) [ 15 ] [ 16 ] 을 책정하고, 클리니컬 패스 및 진료 가이드라인 을 작성, 공개하고 있다 [ 1 ] [ 17 ] .
정신 분열증 스펙트럼 장애
이하는 보다 새로운 DSM-5의 진단 기준이지만, 이전의 DSM-IV의 기준은 #진단 기준 을 참조.
"정신 분열증 스펙트럼 장애" [ 18 ] 또는 "정신 분열증 스펙트럼" [ 19 ] , "통합 실조 스펙트럼" [ 20 ] 은 "통합 실조증 및 이에 연속적인 장애 및 질병 의 정합"을 지칭하는 의학 용어 [ 19 ] . DSM-5 (「정신장애의 진단과 통계 매뉴얼」 제5판)에서 정의된 진단기준이다 [ 19 ] .
정신 분열증 스펙트럼 장애의 중심은 다음 5 가지 증상이다 [ 6 ] .
나타나는 증상의 수와 중증도에 따라 진단 이름은 다음과 같다 [ 6 ] .
| 대분류 (상위 진단명) | 소분류 (하위 진단명) | 증상 | 기간 |
|---|---|---|---|
| 정신 분열증 스펙트럼 장애 | 정신분열증 | 5개 증상 중 2개 이상이 나타나고, 그 중 적어도 1개는 망상·환각·사고장애 중 어느 것인가 | 6개월 이상 |
| 통합 실조 감정 장애 | 정신 분열증과 함께 우울증 과 조병증 이 나타납니다 (※ 사례로는 적음) | (특히 없음) | |
| 정신 분열증과 같은 장애 | 5증상 중 2개 이상이 나타난다 | 1개월 이상 6개월 미만 | |
| 단기 정신병성 장애 | 음성 증상을 제외한 4개 증상 중 하나 이상이 나타난다 | 1일 이상 1개월 미만 | |
| 망상성 장애 | 망상만 나타난다 | 1개월 이상 | |
| 통합 실조형 성격 장애 (STPD) | 대인 관계에서의 서투른, 기발한 행동 등 | 성인기가 될 때까지 서서히 |
정신 의학 논문에서는 스키 조이드 성 장애 (SPD, 정신 분열 성 성질 장애)도 정신 분열증 스펙트럼 장애의 일종으로 분류 될 수있다 [ 18 ] [ 20 ] . 『MSD 매뉴얼』에서는 「시조이드[ 스키조이드 ] 퍼스널리티 장애는 정신분열증 또는 정신분열형 퍼스널리티 장애 의 가족력이 있는 사람들에서 더 많이 보일 수 있다」고 되어 있다 [ 21 ] . 스퀴조이드 퍼스널리티 장애는 종종 병존증을 갖고, 예를 들어 정신분열형 퍼스널리티 장애나 우울증 등 [ 21 ] .
정의
정신 의학적 장애 의 일종이다. 현재의 정신 분열증의 정의는 망상 · 환각과 같은 인간 특유의 고차 뇌 기능 (심리 증후) [ 주석 1 ] 에 모두 의존하고있다 [ 23 ] .
1899년 에밀 크레페린 은 감정의 부족, 기묘한 보행, 근경련 등을 나타내, 치매 [ 주석 2 ] 에 이르는 환자를 " 조발성 치매 "라고 기술했다 [ 24 ] .
1908 년, 오이겐 브로일러 가 "schizophrenia"라고 명명했다 [ 24 ] .
1917년 콘스탄틴 폰 이코노모 가 ‘ 졸음성 뇌염 ’을 기술하고, ‘schizophrenia’에서 ‘음면성 뇌염’이 제외되었다 [ 24 ] .
1920년대~30년대 정신의학 교과서의 기술이 변화했다 [ 24 ] . 기존의 신체 증상이 모두 삭제되어 환각, 망상 등의 정신 증상이 남았다 [ 24 ] .
1937년, 일본 정신 신경 학회 는, 동 학회에 있어서의 용어를 「정신 분열병」으로 했다 [ 5 ] .
1968년, DSM-II 의 전문은 “최선은 다했지만, ( 미국 정신의학회 의) 위원회는 이 장해에 대해서 합의를 얻을 수 없었습니다.합의할 수 있었던 것은 진단명만입니다 [ 주석 3 ] ”라고 하고 있다. [ 주석 4 ] [ 25 ] [ 26 ] .
1980 년, DSM-III 는 "정신 분열병의 개념의 범위는 모호합니다 [ 주석 5 ] "로하고있다 [ 주석 6 ] [ 27 ] [ 28 ] . 또한 정신장애의 기본개념에 관해서 '정신분열병 환자(a schizophrenic)'라는 인간을 분류하는 표현은 오해를 초래하기 때문에 '정신분열병을 가진 사람(an individual with Schizophrenia)'이라는 어색하지 않지만 보다 정확한 표현을 채용한다고 설명하고 있다 [ 29 ] . DSM-III-R (1987년), DSM-IV (1994년), DSM-IV-TR (2000년)에도 같은 설명이 있다 [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] . 정신분열병 환자(schizophrenics)가 존재하는 것이 아니라, 정신분열병(schizophrenic disorder)의 진단 기준을 충족시키는 증상을 가진 사람들이 있을 뿐이다. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] .
1987년, DSM-III-R은 「정신분열병에 한해서는, 단일의 특징을 언제나 나타내지 않거나, 생기지 않는 것에 주의해야 한다 [ 주석 7 ]」이라고 하고 있다 [ 주석 8 ] [ 27 ] [ 28 ] .
1988년 뉴욕 주립대학 의 토마스 사즈 박사는 “정신분열병은 매우 모호하게 정의되어 있습니다.실제로 말하면, 화자에게 마음에 들지 않는 행동의 거의 전부에 자주 적용되는 용어입니다 [ 주석 9 ] ”라고 말했다 [ 34 ] .
1990년 메리 보일 은 정신분열병의 지시 대상에 대해 “서서히 변화하고 이 진단명이 궁극적으로는 크레페린의 증상과 표면적으로도 거의 유사점이 없는 집단에 적용되게 되었다 [ 주석 10 ] ”라고 말하고 있다 [ 24 ] .
1994년, 저명한 정신분열병 연구자 [ 주석 11 ] 인 낸시·C·안드레아센 은, 무엇이 정신분열병인지 모른다고 인정하고, “ 유럽 의 사람들은, 누가 정말로 정신 분열병을 가지고 있는지, 무엇이 진정한 정신 분열병 인지 과학 1 "라고 말한다 [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] .
2002 년 일본 정신 신경 학회는 「정신 분열병」에는 차별적 인 의미가 포함되어 있다고 동 학회의 용어를 「통합 실조증」으로 변경했다 [ 5 ] .
2014년, 미국 정신의학회는 DSM-5 를 발행하고, DSM-IV에 의해 획기적으로 명확화된 진단 기준을 계승해, 5개의 정신분열증의 특징을 나타냈다. 즉, 이하의 증상 중 적어도 2개가 각각의 1개월 이상 증상으로서 계속해서 나타내는 것을 정신분열증으로서 정신분열증 스펙트럼 장애 및 다른 정신병성 장애군의 한 영역으로 정의하였다.
- 망상
- 환각
- 정합없는 사고 (발어)
- 끔찍한 또는 비정상적인 운동 행동 (긴장병 포함)
- 음성 증상
증상
정신 분열증에 공통적 인 증상은 사고 , 행동 및 감정이 어려워지는 것입니다 [ 39 ] . 자폐나 연합장애로부터 오는 대뇌 의 피폐에 의해, 일부 환자에서는 망상 이나 환각 이나 환청을 발병하는 빈도가 많다. 또한 사회적 또는 직업적 기능의 저하, 즉 일, 대인관계, 자기관리 등의 면에서 하나 이상의 기능이 병전에 획득하고 있던 수준보다 현저하게 저하되어 있을 수 있다 [ 39 ] . 인지 , 정동 , 의욕, 행동, 자아 의식 등 다양한 정신기능의 장애를 볼 수 있다. 두 가지 주요 양성 증상과 음성 증상이 있으며 다른 증상으로 나뉩니다 [ 40 ] . 모든 환자가 모든 증상을 나타내는 것은 아니라는 점에 유의해야합니다. WHO에 의한 국제 예비 연구에 따르면, 가장 흔한 증상은 환청이나 관계 염려로 환자의 약 70 %에서 인정되었다 [ 40 ] .
양성 증상
양성 증상 (Positive symptoms)은 대략 급성기에 발생합니다. 망상과 환각 등이 특징이다 [ 2 ] .
사고 장애
사고 과정의 장애와 사고 내용의 장애로 나뉜다. 정신 분열증의 가장 큰 특징은이 자아 의식면에서 사고의 장애로 여겨진다. 종합적으로 진단하여 자폐증 과 중복되어 오진되는 경우도 많다.
사고 과정의 장애
집중 능력의 상실 : TV를 시청하거나 신문 기사를 읽는 것이 어렵습니다 [ 41 ] .
사고 내용의 장애(망상)
망상 (Delusions)이란, 객관적으로 보고 물리적으로 있을 수 없는 것을 사실이라고 완전히 믿고 있는 것 [ 40 ] [ 41 ] . 다음과 같이 분류된다.
- 피해망상 : "근처의 주민에게 괴롭힘을 당한다" "통행인이 엇갈려 자신에게 욕을 말한다" "자신의 체취를 타인이 악취라고 느끼고 있다" 등이라고 생각한다 [ 41 ] .
- 가해망상 : 장래 범할 수 있는 죄를 걱정하고, 자신이 세계에 해를 끼치고 있는 존재라고 생각한다 [ 42 ] .
- 관계망상：주위의 사건을 모두 자신에게 관계 붙여 생각한다. 「저것은 악의의 찬란하다」 「자신이 있는 행동을 할 때마다 타인이 공격을 해 온다」등이라고 생각한다.
- 주의 망상 : 언제나 누군가에게 주목받고 있다고 생각한다 [ 41 ] . "인근 주민이 항상 자신을 바라보고있다" "도청기로 도청 되고있다" "사고 도청되고있다" "카메라로 감시되고있다"등이라고 생각한다 [ 43 ] .
- 추적 망상 : 누군가에게 쫓기고 있다고 생각한다 [ 41 ] .
- 미소망상 : 자신을 실제보다 낮게 평가하고 열등하다고 생각한다 [ 44 ] .
- 심기망상 : 무거운 몸의 질병에 걸려 있다고 생각한다 [ 44 ] .
- 죄업 망상 : 과거에 큰 죄를 범했다고 생각한다 [ 44 ] .
- 빈곤 망상 : 경제적으로 곤란하다고 생각한다 [ 44 ] .
- 과대망상 : 자신은 실제 상태보다 훨씬 부유하다, 위대하다, 등이라고 생각한다.
- 종교 망상 : 자신은 신이다, 등이라고 생각한다.
- 질투망상 : 배우자나 연인이 부정 을 하고 있다고 생각한다.
- 연애망상 : 이성에 사랑받고 있다고 생각한다. 일로 접하는 상대(자신의 원래를 방문하는 클라이언트 등)가 호의를 가지고 있다고 생각하는 경우도 있다.
- 혈통망상：자신은 귀인의 숨겨진 아이다, 등이라고 생각한다.
- 가족 부인 망상 : 자신의 가족은 진정한 가족이 아니라고 생각합니다.
- 피독망상:음식물에 독이 들어 있다고 생각한다 [ 41 ] .
- 물리적 피해 망상 : 빔 광선으로 공격 받고 있다고 생각한다.
- 망상 기분: 주위에서, 뭔가 그냥 일이 아닌 일이 일어나고 있는 느낌이 드는, 등이라고 생각한다. 세계가 전체적으로 불길하거나 악의로 가득 차 있다고 느낀다.
- 세계 몰락 체험: 망상 기분의 하나로, 세계가 지금에도 파멸하는 느낌이 드는, 등이라고 생각한다.
1명의 정신분열증 환자에서 이들 모두가 보이는 경우는 드물고, 1종류에서 몇 종류의 망상이 보이는 경우가 많다. 이러한 망상 증상은 갑작스럽게 발생하거나 몇 주에 걸쳐 형성 될 수 있습니다 [ 41 ] .
관련어에 망상 착상(망상을 생각해 내는 것), 망상 지각(지각 입력을, 자신의 망상에 맞춘 문맥으로 인지하는 것)이 있다. 또, 망상과 질적으로 비슷하지만, 정도가 가볍고 환자 자신도 그 비합리성을 약간 깨닫고 있는 것을 「- 염려」라고 한다.
정신 분열증 이외의 질병에 따라 망상이 나타날 수 있습니다. 크레페린은 양극성 장애(조울증)의 특징으로서 박해망상을 들고 있으며, 양극성 장애가 아닌 것이 진단에 중요하다.
지각 장애
환각 (Hallucination)은 존재하지 않는 지각 정보를 경험하는 증상 [ 40 ] [ 41 ] . 다음이 있습니다.
- 환청 ( auditory hallucination ) : 청각 환각 [ 주석 13 ]
- 환시 ( visual hallucination ) : 시각성 환각
- 환각 ( olfactory hallucination ) : 후각 의 환각
- 환미 ( agradatory hallucination ) : 미각 의 환각
- 체감 환각 ( cenesthesic hallucination ) : 체성 감각 의 환각
정신 분열증에서는 환청이 많이 보이지만 [ 41 ] , 환시는 매우 드뭅니다 [ 43 ] . 환청은 사람에 따라서는 친절하고 정중한 경우도 있지만, 종종 악언의 내용을 가진다 [ 41 ] .
환각을 체험하는 본인은 외부로부터 지각 정보가 들어 있다고 느끼기 때문에 실제로 지각을 발생하는 인물이나 발생원이 존재한다고 생각하기 쉽고 [ 41 ] , 이러한 환각의 증상을 설명하기 위해 환자는 망상을 형성하고 있는 것이다. 환후, 환미 등은 피독망망에 연결될 수 있다. 또한 환자가 괴롭힘이나 박해를 받고 있다고 호소하는 예도 있다 [ 41 ] .
정신분열증 이외의 질환( 선망 , 간질 , 나르코렙시 , 기분장애 , 치매 등), 혹은 특수한 상황(단면, 감각 차단 , 약물 중독 등)에 걸린 건강한 사람도 환각을 볼 수 있다 [ 43 ] .
- 체감증 : 체감 환각과 유사하지만, 그 이상감이 정상에서는 보이지 않는 기묘한 성상의 것임을 잘 알고 있는 점에서, 다른 다양한 체감 환각과는 다르다.
- 지각 과민: 소리와 냄새에 민감해진다. 빛이 매우 눈부시게 느낀다.
- 지각변형 발작 : 발작적인 시각적 변용을 특징으로 하며, 환자 자신이 발작이라고 인식하는 경우가 많다 [ 45 ] . 항정신병 약물의 부작용에서 비롯됩니다.
자아 의식 장애
자기와 타인을 구별하는 장애이다. 자생사고나 작위체험 등 사고나 행동에 있어서의 능동감과 자타경계감의 상실이 보인다. 일설에 자기 모니터링 기능 의 장해라고 말해지고 있다 [ 46 ] . 즉, 자기 모니터링 기능이 정상적으로 작동하고 있는 사람이라면, 공상시 등에 자기의 뇌 속에서 생기는 내적인 발성을 외부로부터의 음성이라고 지각하지는 않지만, 이 기능이 장애가 되고 있는 경우, 외부로부터의 음성이라고 지각하여 환청이 발생하게 된다. 음성에 한정되지 않고, 내적인 사고를 타인의 생각으로 파악하면 고상 전파로 이어져, 나아가 「생각이 도청된다」등이라고 하는 피해 망상, 관계 망상으로 연결되게 된다.
- 고상 조작(사고 조작): 타인의 생각이 들어온다고 느낀다. 세상에는 자신을 쉽게 조작할 수 있는 자가 있다, 심리적으로 조종되고 있다고 느낀다. 진행하면 텔레파시 로 조작되고 있다고 느낀다.
- 고상탈취(사고탈취): 자신의 생각이 타인에게 빼앗긴다고 느낀다. 자신의 생각이 어떤 힘에 의해 빼앗긴다고 느낀다. 세상에는 스스로의 생각이 힌트가 되어, 더 좋은 생각을 내는 것도 있다고 느낀다. 전진하면, 두뇌에 직접적인 힘이 및 아이디어를 빼앗기고 있다는 것을 느낀다.
- 고상 전파(사고 전파): 자신의 생각이 타인에게 전해지고 있다고 느낀다. 세상에는 통찰력이 뛰어난 것이 있다고 느낀다. 그 사람에 대해 민감해지고 있다. 진행하면 텔레파시를 발신하고 있다고 느낀다.
- 자생 사고(사고 즉박): 항상 머리 속에 어떠한 사고가 있어, 우울증 환자의 증례에 많은 「관념 분일」과 닮아, 사고가 자꾸자꾸 솟아 오고, 사고가 스스로의 의지에서도 억제되지 않는 특유의 사고의 고통스러운 이상 상태를 말한다. 이것은 정신 분열증의 양성 증상 중에서 가장 심각하고 중요한 정신 증상으로 간주됩니다. 정도가 무거운 환자에서는 머리 속이 부자연스러운 사고의 열상태로 느껴지고 머리 속이 너무 시끄럽고 침착하지 않는다고 호소할 수 있는 심리 상태가 된다.
- 고상찰지(사고찰지): 자신의 생각은 타인에게 알려져 있다고 느낀다. 세상에는 자신의 생각을 언동에서 읽을 수 있는 것이 있다고 느낀다. 진행하면, 자신은 생각을 알려 버리는 특별한 존재라고 느낀다. 자신의 자존심을 높이 실제를 인정받지 못하고 피해적으로 파악해 버린다. 진행되면, 고상이 자기와 타인과의 사이에서 텔레파시와 같이 교신할 수 있게 되었다고 생각해, 파장이 일치하고 있다고 느낀다.
- 강박사고: 자생사고와 유사하게, 어떤 생각을 생각하지 않으면 신경이 쓰이지 않는다, 생각하고 싶지 않은, 있어서는 안되는 생각이 부자연스럽게 떠오르고, 타인이 생각하게 되고 있다고 느껴지는 심상이 아닌 상태를 말한다. 일부는 독서를 할 때 "이 부분을 몇 번 읽지 않으면 머리에 기억되지 않는다, 기억할 수 없다"라는 내용의 불합리한 사고가 순간적 및 수반적으로 떠오르는 "문자 강박"등의 증상이 표면화되기도 한다. 정신 분열증 환자 중 일부는 이러한 강박 장애 를 발병 당초부터 만성적으로 동시에 병행하는 형태의 사람 도 있다고 한다.
- 작위 체험 : 자신이 외부의 힘에 의해 생각하게 되거나 지배되는 것처럼 느낀다 [ 47 ] .
- 이인증
행동과 사고의 변화
행동이 무질서하고 예측 불가능해진다 [ 41 ] .
- 흥분 : 망상 등에 의해 유정천이 되고 있다 [ 41 ] . 의미없이 외치다 [ 41 ] . 또한 자신이 신이나 신에 가까운 것 또는 천재라고 생각하는 일종의 극한 상황에 있을 수도 있다.
- 혼미: 의식장애 없이 어떠한 언동도 없고, 외부로부터의 자극이나 요구조차도 반응하지 않는 상태. 표정이나 자태가 차갑고 경질인 뒤, 주위와의 접촉을 거절반항적이거나(거절증), 시종 무언이거나(무언증), 부자연스러운 같은 자세를 언제까지나 계속한다(상동자태〈카탈렙시〉) [ 48 ] .
- 거식
음성 증상
음성 증상 (Negative symptoms)은 에너지 저하로 인한 증상으로 대략 소모기에 발생합니다. 무표정, 감정적 아파시 , 활동 저하, 대화의 둔화, 사회적 히키코모리 , 자상행위 등이 있다 [ 2 ] [ 41 ] [ 49 ] .
음성 증상은 초기 발병 에피소드로부터 수년 이상 지속될 수 있다 [ 41 ] . 환자는 이러한 음성 에피소드로 인해 가족이나 친구와의 관계에 문제를 일으킬 수 있습니다 [ 41 ] .
감정 장애
- 감정 둔마 : 감정이 평판화되어 외부에 나타나지 않는다.
- 소통성 장애 : 타인과의 마음의 만남이 없다.
- 카탈립시 : 수동적으로 취해진 자세를 계속 잡는다.
- 緘黙: 전혀 입을 오지 않는다.
- 거절: 면회를 거부한다.
- 자폐：자기의 내계에 갇힌다.
사고 장애
- 상동적 사고: 무의미한 사고를 고집하고 있다. 관심의 대상이 소수로 제한된다.
- 추상적 사고의 어려움: 사물을 분류하거나 일반화하기가 어렵다. 문제해결에 있어서 까다롭고 자기 중심적이 된다.
의지·욕망의 장애
- 자발성의 저하：자신 혼자서는 아무것도 하려고 하지 않고, 가사나 몸의 주위에도 자발성이 없다.
- 의욕 저하 : 머리로는 알고 있어도 행동으로 옮기지 않고, 행동으로 옮겨도 오래 지속되지 않는다.
- 무관심 : 세상의 것, 가족이나 친구에 대해서도 무관심하고 잘 모른다.
- 히키코모리 : 외출 의욕이 떨어진다 [ 41 ] .
기타 증상
- 인지기능장애 : 정신분열증의 핵심을 이루는 기초적인 장애이다. 크레페린이나 육계와 같은 당해 질환의 정의 시대(1900년경)보다 정신분열증에 특이적인 증상군으로서 가장 주목받고 있었다. 인지기능이란, 기억력· 집중력 · 주의 등의 기본적인 지적 능력으로부터, 계획·사고·판단·실행·문제 해결 등의 복잡한 지적 능력을 말한다. 인지기능이 장해되기 때문에 사회활동 전반에 지장을 초래한다. 질병 개념보다 장애 개념에 더 가까운 것으로 이해됩니다. 이 장애 때문에 작업 능력의 저하, 임기 응변적인 대처의 어려움, 경험에 근거하는 문제 해결의 곤란, 새로운 환경에 익숙해지기 어려울 수 있고, 또한 발달 장애 환자의 대표적인 증상의 하나로 여겨지는 디스렉시아 (독자 장애, 난독증)와 유사하다. 판단력·이해력·주의력의 저하·산만함으로부터, 책·문장·문자를 이해해 눈으로 쫓아 묵독하거나, 기억·암기하거나 하는 것이 곤란해진다. 종종 독서를 정상적으로 할 수 없습니다. 책·문장·문자를 읽었을 때, 거기에 쓰여 있는 내용이 언뜻 보이고, 깜짝 눈으로 인지는 할 수 있지만, 책을 읽어도 전혀 머리에 내용이 들어오지 않는다. 맛 씹으면서 이해·인식을 할 수 없는 등이라고 호소하는 등 사회 생활상 많은 어려움을 수반해 장기의 재활 이 필요하다. 정신 분열증이 만성 뇌세포의 기능성 질환과 장애라고 말해지는 이유입니다.
- 감정 장애 : 불안감, 긴장감, 초조감, 도전적 행동 [ 50 ] 이 발생한다. 자신에게는 해결하기가 매우 어려운 문제가 많이 있는 등의 이유로 우울증, 불안해지는 경우도 있다. 우울증은 현상, 장래를 비관한다고 하는 경우나 병명으로부터 오는 자신의 이미지, 타자인 건강한 사람이나 같은 마음의 병을 가지는 사람과의 비교로부터 오는 경우가 있다. 일반적으로 정신 분열증 환자 중 일부는 민감성과 둔감의 공존 상태에 빠지는 이성과 감정면에서 많은 인정을 받는다고합니다. 무엇이든 할 수 있는 기분이 되는, 만능감이 있는, 돈을 보내는 것이 거칠어지는, 수면 시간이 적어지는, 조 상태가 되는 일이 있다.
- 불면증 : 정신 분열증에서는 83 %가 불면증상을 일으켰고 재발의 징후로 가장 보이는 증상이다 [ 51 ] . 정신 분열증에서는 뇌 형태의 지속적인 변화와 함께 수면에도 논렘 수면 의 부족과 같은 변화가 발생하여 불면 치료는 어려움이 쉽다 [ 51 ] . 정신 분열증의 증상 중 하나 인 경우, 정신 분열증과는 독립적 인 불면증 을 동반하는 경우가 고려된다 [ 52 ] .
- 공황 발작 : 정신 분열증은 공황 장애 와 유사한 공황 발작이 발생할 수 있습니다 [ 53 ] [ 54 ] . 치료법은 공황장애에 준한다 [ 55 ] .
- 연합 이완 : 사고가 맥락 없이 도약한다. 이것이 진행되면 " 워드 샐러드 "가된다 [ 56 ] . 연상이 약해지고, 이야기의 내용이 자주 변화해 버린다. 단어에는 연합이 있고, 이것을 알기 쉽게 말하면, 단어의 의미와 그 관계에는 그룹(연합)이 있다. 연합 이완은, 이 연합이 이완하는 것으로 전혀 관계가 없는 단어를 연상해 버린다. 그러나 낙어 에 있는 것 같은 다자레 는 연합 이완이 아니다. 연합 이완은 단어의 연상과 관계를 무시할 수 있다.
- 양가성 : 상충되는 심적 내용을 동시에 가지는 것 [ 57 ] .
- 독언·독소: 환청이나 망상의 세계에서의 대화이다. 원인에는 오랜 투약의 영향으로 인지기능이 저하된다는 설도 있다 [ 58 ] .
- 설탕 과다 복용 : 정신 분열증은 청량 음료수 를 대량으로 마시는 등 설탕을 선호하는 것으로 알려져있다 [ 59 ] .
- 다음증 · 수 중독 : 과도한 수분 섭취와 그로 인한 중독 [ 60 ] . 현저한 경우에는 하루에 10리터 이상의 수분을 섭취한다 [ 60 ] .
원인
발병 기전은 불분명 하며, 명확한 병인은 아직 확정되지 않았으며, 어느 보고도 가설 의 영역을 나오지 않는다. 가설은 다방면에 이르기 때문에, 특정한 원인의 규명이 매우 곤란하고, 오늘의 정신의학· 뇌과학 의 발달상의 한계·벽이 되고 있다. 현재의 정신의학 주류의 가설로서, 신경전달물질 의 도파민 의 과부족에 의한 인지기능부전을 원인으로 하는 설이 유력하다.
근본적인 원인은 불분명하지만 유전과 환경의 복합 요인으로 여겨진다 [ 59 ] . 유전의 영향도는 연구에 따라 다르지만, 쌍둥이를 이용한 연구의 메타 분석 에서는 유전율이 81%로 보고되었다 [ 61 ] . 또한 쌍생아법에 의한 연구에 따르면 일란성 쌍둥이 중 하나가 정신분열증에 걸리면 다른 한편도 정신분열증에 걸릴 확률은 50%라는 보고가 있다 [ 62 ] .
생물학적 인자로는 망상과 환각 증상이 뇌의 신경전달물질의 화학적 불균형 이라는 가설이 제창되었다. 주로 도파민 길항제 인 항정신병약 의 적당량의 투여에 의해 증상의 억제가 가능하다고 하는 이론이지만, 큰 성공을 거두고 있는 가설이라고까지는 말할 수 없다.
환경요인으로는 심리사회적인 스트레스 등 환경인자의 상호작용이 발병의 발단이 될 것으로 예상되고 있다. 심리사회적인 요인으로는 ' 더블바인드 '나 'HEE(높은 감정표출가족)' 등이 주목받고 있다. 가정이나 학교가 왜곡되어 있고, 본인의 의사나 노력으로는 아무것도 되지 않는 곳에서, 불의의적인 생각을 하고 있는 것이 많고, 그것이 발병의 계기가 되고 있는 일도 자주 있다고 한다 [ 63 ] .
2019년 도쿄대학대학원 의학계 연구과 분자세포 생물학전공의 히로카와 노부타카 특임 교수들의 팀이 신경세포의 키네신 분자 모터 KIF3B의 이상이 정신분열증의 원인으로 보인다고 발표했다 [ 64 ] . 2021년 도쿄도의학종합연구소 등의 연구그룹이 사춘기에 설탕 을 과잉 섭취하면 뇌의 모세혈관의 염증에 의해 신경세포의 포도당의 흡수를 저하시켜 정신분열증 등 정신질환의 원인이 될 가능성을 발표했다 [ 59 ] .
검사
심리 검사
- PANSS
- PANSS( Positive and Negative Syndrome Scale , 양성·음성 증상 평가 척도 ) [ 65 ] 는 30 항목의 다른 정신 증상에 대해 1점에서 7점까지의 점수를 붙인다. 최저점은 30점, 최고점은 210점.
- BACS
- BACS(The Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia, 정신분열증 인지 기능 간이 평가 척도)는 언어성 기억, 워킹 메모리(작동 기억), 운동 기능, 주의, 언어 유창성 및 수행 기능을 평가하는 검사로 구성된 인지 기능 평가 척도이다 [ 67 ] .
생리적 검사
- 혈액 검사
- 혈액 검사 는 환자의 혈액 채취를 하고, 약물 투여에 의한 간 기능의 쇠퇴 등( ALT(GPT) 등)의 부작용의 유무를 검사하기 위해 실시한다. 통상의 경우는 3개월 정도의 간격으로 행해진다. 내분비 물질(호르몬)이나 전해질 의 이상, 당뇨병 의 흔적, 저혈당증 , 영양실조 의 진단에도 활용되어 보다 정확한 진단이 이루어진다. 외부 위탁처에 비타민 이나 미네랄류 의 검사 항목도 추가할 수 있지만, 그러한 의뢰는 매우 드물다 [ 68 ] .
- CT·MRI 검사
- CT · MRI 검사에서 측두엽 · 정수엽 의 회백질 체적 의 감소를 인정하는 경우가 있다. 백질 의 부피는 감소하지 않았다. 인간 사이에서도 뇌 체적은 적어도 10%는 다르기 때문에 한 번의 체적 측정으로 판정할 수 없다.
- 뇌 부피의 감소는 장기적인 이야기이다. 또한, 정신병 약물 이 뇌 부피를 감소시키는 것으로 알려져있다 [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ] [ 73 ] [ 74 ] .
- SPECT에 의한 검사
- SPECT 에서 과제 수행 중이나 대화시에 보통 보이는 전두 전야 의 혈류 증가가 적다는 보고가 있다.
- 프리펄스 억제 시험
- 프리펄스 억제 를 참조.
- 유전자 검사
- 유전자 질환을 확인하기위한 도구로 DNA 시퀀싱이 있습니다.
- 소변 검사
- 국내 정신과에서는 소변 검사 를 실시하지 않는다. 피롤뇨증 에서 크립토피롤 이나 불법 약물의 사용 유무를 조사할 수 있지만, 임상시험적으로 소변을 검사하는 것이 드물다. 생화학 연구설비가 있으면 크립토피롤 등의 화학물질을 판별할 수 있지만, 그러한 정신과 의료기관은 국내에는 존재하지 않는다.
- NIRS 뇌 측정 장치 · 광 토포 그래피 검사
- NIRS 뇌 계측 장치 나 광토포그래피 검사에 의해, 문진과 동시에 뇌 내의 혈류량을 적외선 에 의해 측정한다. 정신분열증, 우울증 , 양극성 장애 의 판단 재료가 될 수 있는 연구중의 검사 수법이다. 일본에서는 소수이지만 실시하고 있어 최선진 의료 의 분야이다.
- 보조 진단으로서 데이터를 보지만, 신뢰성은 아직 낮고, 「비싼 장난감( 원문 엄마 )」의 영역을 나오지 않았다 [ 75 ] [ 76 ] .
진단·분류
생물학적 지표가 존재하지 않기 때문에 [ 77 ] , 수치적인 진단은 불가능하고 심리적 증상으로부터 진단된다 [ 23 ] . 정신과의 진단에 가장 중시되는 방법은, 환자의 체험을 말로 말해 주는 것에 의한 문진이지만 [ 78 ] , 동시에 다른 질환과의 감별을 위해, 각종의 혈액 검사나 생리 검사가 행해진다.
진단 기준
다음은 이전 DSM-IV의 진단 기준이지만, 더 새로운 DSM-5의 기준은 # 정신 분열증 스펙트럼 장애를 참조.
| ICD -10의 진단 기준 [ 79 ] | DSM-IV-TR 의 진단 기준 [ 79 ] |
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하위 분류
분류는 ICD -10에 의해 [ 80 ] [ 81 ] [ 주석 16 ] , 「망상형」 「파즙형」 「긴장형」의 3개가 대표적이다 [ 82 ] .
- 망상형 정신분열증 (ICD-10 F20.0 Paranoid schizophrenia )
- 연합장애나 자폐 등의 기초 증상이 눈에 띄지 않고 망상·환각이 증상의 중심이다. 정신분열증은 일찍 조발성 치매증으로 불렸던 것처럼 조발(사춘기부터 청소년기)하는 경우가 많지만, 해당 아형은 30대 이후의 비교적 느린 발병이 특징적이라고 한다. 약물요법에 비교적 감응적이지만, 항정신병약의 복약을 해도 정신증상이 취해지지 않고 만성적으로 지속되는 증례도 있다.
- 파우더형 정신분열증 (ICD-10 F20.1 Disorganized schizophrenia )
- 파련형(Hebephrenia) [ 주석 17 ] 은 사춘기나 청소년기에 호발된다. 감정과 의지의 둔마가 주증상으로 만성으로 경과하여 인격황폐에 빠지기 쉽다 [ 83 ] . 오늘날 파련형은 사회적·정신의학적 발달의 결과로서 비교적 경증인 정도로 보이고, 인격의 정합을 유지하는 증례가 보고되게 되어 왔다. 미국 정신의학에서는 파련형을 「해체형(Disorganized)」이라고 부르고 있다.
- 긴장형 정신분열증 (ICD-10 F20.2 Catatonia schizophrenia)
- 근육의 경직 증상이 특이적이고 흥분·혼미 등의 증상을 나타낸다. 양성 증상시에는 부자연스러운 자세로 정지한 채로 부동이 되거나, 반대로 무목적의 동작을 반복하거나 한다. 최근에는 비교적 그 발병수는 감소했다고 하는 경우가 있다.
- 유형 분류 어려운 정신 분열증 (ICD-10 F20.3 Undifferentiated schizophrenia)
- 일반적인 기준을 충족하고 있지만, 망상형, 파융형, 긴장형의 어느 아형에도 해당되지 않는지, 2개 이상의 아형의 특징을 나타내는 상태.
- 정신 분열증 후 우울증 (ICD-10 F20.4 Post-schizophrenic depression )
- 급성기 후에 출현하는 경우가 많고 자살 등을 초래할 수 있다. 급성기를 벗어난 20%에서 50%로 출현한다 [ 84 ] . 치료법은 우울증 과 거의 일치합니다.
- 잔유형 정신 분열증 (ICD-10 F20.5 Residual schizophrenia)
- 음성 증상이 1년 이상 지속된 것. 양성 증상은 없는지 있어도 약하다. 다른 병형 후 발견되는 급성기 증상이 사라진 후 안정한 상태입니다.
- 단순형 정신 분열증 (ICD-10 F20.6 Simple schizophrenia )
- 연합장애, 자폐 등의 기초 증상이 주요 증상으로, 망상·환각은 없거나 미미하다. 파와형의 아형에 포함하는 경우도 있지만, 파와형에 비해 내성적이며 병식 의 부족이 드물다고 한다.
- 기타 정신 분열증 (ICD-10 F20.8 Other schizophrenia)
- 다른 정신 분열증은 의료 진단을 나타내는 데 사용할 수 없습니다.
- 다른 정신 분열증에는 F20.81 (Schizophreniform disorder)과 F20.89 (Other schizophrenia)의 두 가지 코드가 포함됩니다 [ 85 ] .
- 늦은 정신 분열증, 체감 성 정신 분열증, 정신 분열과 같은 상태, 급성 정신 분열증 에피소드의 4 가지 하위 분류가있다 [ 86 ] . 단기 정신 분열증 유사 장애 (F23.2)는 제외된다 [ 87 ] .
- 정신분열증, 상세불명 (ICD-10 F20.9 Schizophrenia, unspecified)
- 정신 분열증, 특정 불가능한 것.
- 모렐 크레페린 병, 정신 분열증의 두 가지 하위 분류가있다 [ 88 ] .
경과 분류
다섯 번째 숫자 (F20.XY의 Y)는 경과 분류에 사용됩니다 [ 89 ] .
| 다섯 번째 자리 숫자 | 경과 |
|---|---|
| 0 | 지속성 |
| 1 | 에피소드 성 [ 주석 18 ] 의 경과로 진행성의 결함을 동반하는 것 |
| 2 | 에피소드 성의 경과로 고정된 결함을 동반하는 것 |
| 3 | 에피소드 성의 경과로 관해하는 것 |
| 4 | 불완전한 관해 |
| 5 | 완전 관해 |
| 8 | 기타 |
| 9 | 관찰기간이 1년 미만 |
| 출처: [ 89 ] | |
선진 사례
선진적인 의료, 연구 사례로서 정신분열증의 판별에 광토포그래피 , 뇌SPECT 등의 장치에 의한 화상 진단을 행하는 일이 있다 [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ] .
감별 질환
다음 질병을 제외합니다 [ 79 ] .
- 간질
- 중추신경계종 (특히 전두엽·대뇌변연계)
- 중추 신경계 외상
- 중추 신경계 감염 (특히 말라리아 및 기타 기생충 질환, 신경 매독 , 헤르페스 뇌염 )
- 뇌혈관 발작
- 기타 중추 신경계 질환(백질 위축, 헌팅턴병 , 윌슨 병 , 전신성 홍 반성 루푸스 등)
- 급성 일시적인 정신병
- 정동장애
- 망상성 장애
- 통합실조감정장애 , 기분장애
- 물질 남용 , 투약에 의한 증상, 일반 신체 질환
- 광범위한 발달 장애 [ 주석 19 ]
전술 한 예비 펄스 억제 및 깜박임 병 , 심지어 당뇨병 및 저혈당증 과의 차이를 감별 할 필요가있다. 항-NMDA 수용체 항체 뇌염 도 2007년에 제창된 비교적 새롭게 발견된 질환이지만, NMDA 수용체 기능 저하에 의한 정신분열증과 공통 병태로 생각되므로 감별이 필요하다 [ 95 ] .
약물 유발 성 정신병 의 증상은 정신 분열증의 증상과 매우 유사하며 숙련 된 정신과 의사조차도 감별하기가 어렵습니다 [ 96 ] . 증상은 비슷하지만 약물 유발 정신병은 후천성이고 정신 분열증은 유전성이라는 점에서 다릅니다 [ 96 ] . 약물 유발 정신병과 정신 분열증의 구별은 모호하기 때문에 약물 유발 정신병 모델은 정신 분열증 모델로 연구에서 자주 사용되지만, 이것이 동물 모델로 이상적인지 여부는 결정되지 않았다 [ 96 ] . 즉, 1. 환각 등 양성 증상, 2. 평탄한 감정 등 음성 증상, 3. 혼란된 언어나 비논리적이라는 인지 증상의 3종류의 증상이 정신분열증에 특징적이지만, 암페타민에 유발된 정신병 증상은 음성 증상을 분명히 유발하지 않는 등 불완전 하다 . DSM-5 에서 약물 유발 성 정신병은 정신 분열증과 구별되며 정신 분열증과 달리 사용을 중단하면 증상이 가라앉는 것으로 정의됩니다 ( 정신 자극제 정신병 # 감별 진단 참조).
정신 분열 형 성격 장애 는 사람을 피하는 경향이 있으며 정신 분열증만큼 망상이나 환각이 심하지 않습니다. 망상성 퍼스널리티 장애 는 사람에게 공격받고 있다, 빠지고 있다고 하는 망상이 있어, 곧바로 화나 반격하거나, 언제까지도 원망할 수 없다.
발달장애 의 자폐증 스펙트럼장애 (ASD)와 잘못되기 쉬운 정신질환·장애이며, 구분하는 방법이고 정반대적인 점으로는, 타인의 시선을 신경쓰는지 아닌지의 점이 있다 [ 97 ] . ASD의 경우는 선천적 이고 비진행성의 질환·장애이며, 자신이 어떻게 보이고 있는지, 어떻게 생각되는지를 전혀 신경쓰지 않는다 [ 97 ] .
에티오피아에서 중증 정신장애의 약 300명의 조사에서 정신분열증의 오진률은 약 24%였다 [ 98 ] . 스위스에서는 19% [ 99 ] .
진단 문제
정신 분열증의 확정 진단은 원래 어렵습니다. 정신 분열증의 성질, 정신 의료 현장의 환경이 원인이 되어, 다른 정신 질환이나 발달 장애와의 오진이 일어날 가능성이 있는 의견이나 보도도 있다 [ 100 ] . 오진되기 쉬운 것으로는 쌍극성 장애 , 정신분열감정장애, 강박성장애 , 깜짝 병, 나르코렙시 에서의 카타플렉시 나 아스퍼거 증후군 을 들 수 있다. 특히 양극성 장애는 정신 분열증과 유전자 스펙트럼을 이루는 가설도 있으며, 종종 환청과 간질을 동반합니다.
아동정신과의는 약 200명 정도밖에 없고 [ 101 ] , 아동정신의학 은 전문외의 경우가 있다.
예방
다양한 제창이 있었지만 아무도 반증 가능성이 없다 [ 주석 21 ] . 빈곤 대책, 대마 및 불법 약물의 사용 방지 또는 대마 권장, 알코올 음료 섭취 방지, 흡연 방지, 흡연 권장, 밀 제품 등의 글루텐 함유 식품의 섭취 방지( 글루텐 원인 가설 ), 레버 등에 포함 쌓이는 피리독사 민의 적극적인 섭취( 카르보닐 스트레스설 ), 커피 등의 카페인의 섭취 방지, 어린 시절의 트라우마(학대, 괴롭힘 등) 방지, 가족·의료 관계자의 고감정 표출, 이른바 HIGH-EE (High expressed emotion)의 예방, 임산부의 인플루엔자 등의 감염증 예방, 수면 부족 예방 또는 과면 예방, 과식 방지, 운동 부족 해소, 어패류에 많이 포함되는 ω -3 지방산 의 적극적인 섭취, 아침 식사 섭취, 친숙하지 않은 발치 등 을 들 수 있지만 모두 가설 이다 .
영국 국립의료기술평가기구 (NICE)는 정신분열증 발병 위험이 높은 그룹에 대해서는 개인단위의 인지행동요법 (CBT)을 제공하고, 또한 만약 퍼스널리티 장애·약물 남용·우울증·불안 장애 등이 보이면 그들에게 진료 가이드라인에 따른 치료를 제공한다고 한다 [ 102 ] . 발병 예방 및 예방을 목적으로 항 정신병 약물을 투여해서는 안된다 [ 103 ] .
지원 정책
지원·대처 담당자
정신과 의사( 정신보건 지정의 )· 약제사 · 간호사 · 보건사 · 정신보건복지사 · 사회복지사 · 작업치료사 · 리학요법 사 · 공인 심리사 · 음악요법사 · 관리영양사 · 영양사 등의 전문직을 들 수 있다. 전국정신보건복지회 연합회가 결성되어 있다 [ 104 ] . 지방자치단체는 가족에게 상담창구 등을 설치하고 있는 경우가 많다. 많은 가족이 정신 장애인의 지역 생활을 지원합니다 [ 105 ] .
원조 정책
정신분열증 환자 중에도 병상 악화에 의한 재입원을 반복하는 과정에서 자신이 정신분열증이거나 복약 중단이 정신 증상 악화로 이어질 수 있다는 것을 알게 되는 경우도 있다 [ 106 ] [ 105 ] [ 107 ] [ 63 ] . 여러가지 일에 심각하게 되지 않고, 「병이니까 그렇게 말하는 일도 있구나」라고 받아들이는 것이 소중한 의견이 있다 [ 63 ] . 치료의 개시에 있어서는 정신분열증도 다른 질병과 마찬가지로 약으로 증상을 컨트롤할 수 있는 것(특수한 질병이 아닌 것)을 전달하고 회복에 대한 전망을 가질 수 있도록 지원한다. 동시에 의사와 주위의 사람의 서포트를 약속하고, 본인의 페이스를 존중하면서 협동으로 치료에 임해 나가는 것을 전하고, 안심감을 가질 수 있도록 지원한다 [ 108 ] . 정신과 의사는 이해하려고 시도하고 적어도 지원하려는 자세가 환자에게 전달되어야합니다 [ 63 ] .
환자에게 망상·망언이 포함되는 경우, 그것을 부정하면 고립감이 증가하고 증상이 악화되는 예가 많다고 하고, 반대로 긍정하면 망상을 보강하게 되어 증상이 악화될 가능성이 있다 [ 109 ] . 이야기를 듣지 않는 경우에 있어서도 고립감이 늘어나기 때문에, 이야기를 끈기 있게 들을 필요가 있지만, 너무 심각하게 들으면, 청취자측의 스트레스가 되어, 경우에 따라서는 청취자측에 우울증 등의 정신 질환을 초래하는 일이 있기 때문에, 너무 심각하게 듣는 것도 추천 되지 않는다. 개호직 의 대응으로서는, 망상의 이야기를 하고 있을 때에는, 부정도 긍정도 하지 않고, 중립적으로 이야기를 끝까지 듣고, 상대에게는 진지하게 (듣)묻고 있는 태도를 나타내면서도, 내실 너무 진지하게 듣지 않고 가볍게 수류한다고 하는 대응을 정답으로 하고 있다(단, 증례는 다양하고 , 케이스 ] . 실제로 진실을 호소하는 경우 또는 이해관계로부터 병으로 완성되는 케이스가 존재하기 때문에 주의가 필요하다 [ 주석 22 ] .
후생 노동성 의 웹 사이트 에서 환자 가족에 대해서는 「병과 그 괴로움을 이해한다」 「의료 팀의 일원이 된다」 「접하는 방법을 조금 궁리한다」 「자신을 소중히하는」 것 등을 추론 권장하고 환자에 대해 비난적 혹은 비판적인 언동을 삼가고 또 "원인을 찾는 것은 일단 옆에 두고 구체적인 해결책을 함께 생각한다는 접하는 방법이 이상적"이라고 호소하고 있다. 또한 너무 걱정하고 오로올로하지 않도록 권고한다 [ 110 ] .
정신보건복지법 , 생활보호 등의 공적부조 제도 활용과 다양한 조언 등 치료나 사회복귀를 진행하는데 필요한 사회적 원조를 정신보건복지사 등이 지원한다. 간호사와 정신보건복지사가 협동하는 방문간호 등도 있다.
치료
외래치료와 입원치료로 나뉜다. 영국 국립의료기술평가기구(NICE)의 가이드라인에 의하면, 제1선택은 경구 항정신병약과 심리 요법 (개별인지 행동요법 및 가족 개입)의 양쪽 모두를 실시하는 것을 제안하고 있다 [ 111 ] . 그러나 1 차 케어 의사는 정신과 전문의의 조언을 얻지 않는 한 첫 발병 단계에서 항정신병 약물을 처방해서는 안된다고 한다 [ 112 ] . 약물 요법이 큰 기둥이 되지만, 그 외의 치료법도 병상의 시기(급성기, 만성기 등)에 따라 적절히 선택된다. 어쨌든 정신과 의사 를 진찰하고 상담하는 것이 바람직합니다. 정신 분열증 환자의 주된 삶과 삶의 목표를 달성하기 위해 환자와 의사의 치료 내용에 대한 공동 의사 결정 (SDM)이 관심을 높였습니다 [ 113 ] .
약물 요법
약물 요법 으로 완치하는 것은 드물지만, 대증 요법 은 된다.
항정신병약 (일본에서는 20여종을 사용할 수 있다)의 투여가 양성 증상을 중심으로 한 증상의 경감에 효과적이다. 일본 신경정신약리학회가 '통합실조증 약물치료 가이드' [ 114 ] 를 공개하고 있다 [ 115 ] . NICE는 항정신병약의 처방은 이익과 부작용을 고려한 뒤 일년에 한 번 검토한다고 한다 [ 116 ] .
종래의 정형항정신병약 으로 불리는 약제보다 부작용이 적고 음성증상에도 효과성이 높은 등의 특징을 가진 비정형 항정신병약 으로 불리는 새로운 타입의 약제인 리스페리돈 , 페로스피론 , 올란자핀 , 퀘티아 핀이 개발되어 치료의 주류가 되고 있다. 또한 최근 아리피프라졸 , 브로 난셀린, 클로자핀, 리스파다르 콘스타, 팔리페리돈, 아 세나 핀 ( 영어판 ) [ 117 스피 프라 졸 [ 118 ] , 루 라시 돈 [ 119 ] 이 더해졌다. 클로자핀은 치료 저항성 정신분열증 [ 주석 23 ] 에 유일하게 유효한 항정신병약으로 여겨진다 [ 121 ] [ 주석 24 ] . 단, 비정형 항정신병약에 있어서의 새로운 문제도 있어, 부작용면에서는, 올란자핀, 퀘티아핀이, 고혈당 · 당뇨병 · 비만 을 유발하는 경우가 있다. 또 의료 경제면에서는, 올란자핀, 퀘티아핀, 아리피프라졸 등은 약가 가 매우 높게 설정되어 있다. 이러한 견해를 거쳐, 정형 항정신병약이 재고되고 있다.
항정신병약의 일반적인 부작용으로서 흑질선조체계의 도파민 길항작용에 의한 파킨슨 증후군 , 추체 외로 증상 , 아카시디아 , 악성 증후군 , 무스카린 길항작용에 의한 변비, 구강, 눈의 흐림, 히스타민 길항작용 등에 의한 졸음, 체중 증가 1 길항작용에 의한 저혈압 , 성기능장애가 발생할 수 있다 [ 83 ] . 항정신병약의 치료의 부작용 대책으로서 항파킨슨병약 의 사용은 인지기능을 저하시키는 부작용이 있기 때문에 가능한 한 소량의 사용 또는 사용하지 않는 경향이 있다 [ 124 ] .
NICE는 약물 전환시를 제외하고 항정신병약을 다제 투여해서는 안 된다 [ 125 ] , 급속 대량 항 정신병 약 포화요법 ( Rapid Neuroleptization)은 급성 에피소드 시 임박한 폭력의 진정을 제외해서는 안 된다고 권고한다 [ 50 ] . 일본의 약물요법에 있어서는 다제 대량처방 이라는 문제를 안고 있어, 그 부작용으로 사망자가 나오는 등의 사례가 있다 [ 126 ] . 항정신병약의 환산방법으로는 클로르프로마진 환산 이 있고 정신분열증에서는 클로르프로마진 환산량 600mg 정도를 이상으로 하고 있다 [ 127 ] .
정신분열증 유지기의 항정신병제 치료에 대해서는 계속, 중지, 간헐투여 [ 주석 25 ] , 체중 감소·저용량의 4가지 전략이 있다 [ 129 ] . 중단에 대해서는 최근 각국의 가이드라인은 첫회 에피소드 환자를 중심으로 긍정적으로 기울어지고 있으며, 체중 감소·저용량에 대해서도 가이드라인은 완전히 부정하지 않았다 [ 129 ] . 반면, 여러 에피소드를 경험하는 환자에게는 중단이 권장되지 않으며 간헐적 인 투여에 대한 지침은 권장되지 않습니다 [ 129 ] .
약물 요법을 중단하면, 중단한 당초는 상태가 좋게 느껴지는 경우도 있지만, 대부분은 3개월, 반년과 시간이 지나면서 재발한다(거약, 게으름 [ 주석 26 ] ). 자기 판단으로 중단하는 것이 아니라 정신과 의사의 지도하에 계속 복용하는 것이 중요하다 [ 130 ] .
2006년 알래스카주 대법원은 항정신병약에 관한 소송의 판결문으로 “향정신약은 환자의 심신에 중대하고 영구적인 악영향을 미칠 수 있다 [ 주석 27 ] ” “수많은 파괴적인 부작용을 일으킬 가능성이 있는 것으로 알려져 있다 ” [ 주석 28 ] .
2024년에는, 상기와 같은 도파민 수용체에 작용하는 항정신병약의 강한 부작용을 회피하기 위해서, 종류가 다른 신약이 미국에서 발매되었다. 콜린성 수용체에 작용하는 퀴사노멜린-트로스퓸 (상품명 코벤피)이다.
정신분열증에 시호가룡골모탕탕 , 반여름심탕 , 가미계산 , 억간산 등 한약이 유효한 경우도 있다. 그러나 정신 분열증을 한약으로만 치료하는 것은 어렵고 관련 증상에 대해서 사용된다 [ 135 ] . 또한 한방의 온담탕이 정신 분열증에 효과가 있으며 단기적으로 전체적으로 개선이 일어난다 [ 136 ] . 온담탕은 항정신병 약에 비해 효능이 높지는 않지만, 피라미드 외로 증상이 발생하기 어려운 것으로 나타났다 [ 136 ] .
2010년대 후반부터 음성 증상 중 하나인 인지기능 저하의 개선을 목표로 제약회사 각사가 글리신 트랜스포터 1 억제제의 개발을 진행하고 있다 [ 137 ] [ 138 ] [ 139 ] [ 140 ] [ 141 ] . 글리신 트랜스포터 1 억제제는 현재 이클레퍼틴 (베링거 인겔하임), 비토펠틴 (로슈), ORG-25935 (Organon & Co.), 페 산패틀 ( 파이저) 이 임상시험에 들어 있다 [ 137 ] [ 138 ] [ 139 ] [ 140 ] .
심리 사회적 개입
충분한 경청과 수용을 통해 망상이나 환각의 배경에 있는 고통과 망상이나 환각에 의한 고뇌를 이해하고 치료관계를 구축한 다음, 다음과 같은 효과적인 치료를 환자와 협동으로 진행해 나간다 [ 142 ] .
- 인지 행동 요법 (CBT)
- NICE는 모든 정신 분열증 환자에게 인지 행동 요법을 제공해야하며 [ 143 ] ,이 경우 개인별 세션을 최소 16 회 실시합니다 [ 144 ] . 영국 등에서 유효성이 증명되고 있으며, 일본에서의 인지행동요법의 추가 도입이 요구되고 있다 [ 145 ] .
- 인지행동요법에서는 다음과 같은 기법을 활용하여 망상이나 환청의 타당성을 검증하거나 기능적인 사고방식과 행동을 형성할 수 있도록 환자를 지원한다 [ 146 ] .
- 1. 행동실험: 망상의 내용이나 환청의 요구에 반대(또는 무시)하여 행동하고 그 결과를 검증하는 행동실험을 통해 환자를 지원한다. 행동실험에 의해, 망상의 내용은 사실이 아니고 환청의 요구도 올바르지 않다는 것을 알게 되어, 망상이나 환청의 타당성을 부정할 수 있어 고통을 완화할 수 있다 [ 147 ] .
- 2. 인지 재구성법·논리적 분석법: 협동적인 치료 관계가 확립된 후, 망상이나 환청의 내용을 논리적·과학적으로 검토하거나, 망상적 신념의 근거를 검증하거나, 다른 해석 의 탐구를 실시하거나, 망상이나 환청의 내용에 반하는 사건·체험에 주의를 기울이는 것을 통해, 환자가 망상이나 환청의 타당성을 검토하는 것을 서포트한다 [ 148 ] [ 149 ] .
- 3. 현실검토: 인지적 변용에는 실체험을 통한 현실검토가 유효하다 [ 150 ] . 망상이나 환청의 내용을 환자가 실체험·행동을 통해 재검증하는 것을 서포트하고, 그에 의해 얻어진 깨달음을 공유한다 [ 151 ] .
- 4. 증거·근거의 검토: 망상이나 환청의 내용이 사실인지 여부·실재할지에 대한 증거나 근거에 대해서, 치료자와 환자가 협동으로 다양한 각도로부터 객관적으로 검토해, 거기서 얻어진 눈치채를 공유하는 것으로, 망상이나 환청 은 사실 이 아니고 1 ] [ 154 ] . 예를 들어, 환청의 호소가 있는 경우는, 어떠한 녹음 기기를 사용한 서포트를 통해, 환청을 뒷받침하는 것 같은 음성이 녹음되지 않는다는 것을 깨닫고, 환청은 실존하는 음성이 아니라는 확신을 가질 수 있다 [ 155 ] .
- 5. 대체요법: 망상이나 환청에 대한 합리적인 다른 사고방식을 환자가 찾아내도록 지원하거나 치료자가 제시하거나 한다. 어느 쪽이든 환자와 치료자가 협동하여 고통없이 합리적인 또 다른 사고 방식을 찾습니다 [ 156 ] .
- 6. 포커싱 요법 : 셀프 모니터링의 기법 등을 활용하여 망상이나 환청은 자신의 사고(자기 파생의 사건)이며, 실제로 외부에 있는 것·외부로부터의 목소리(외부로부터의 자극)가 아니라는 것을 인식할 수 있도록 지원한다 [ 157 ] .
- 7. 경쟁자극 활용: 예를 들어 환청이 들리는 상태에서 외부 청각자극(음악 등)을 들으면 환청이 적어지는 체험을 하는 등을 통해 환청은 실재하는 외부 음성이 아니라는 인지를 형성할 수 있도록 지원한다 [ 158 ] .
- 또, 대처방략으로서는, 망상의 생각을 정지하거나 환청을 무시하고 듣고 흘린 후에 그 외에 주의를 돌리는 2단계법이나, 약간의 산만한 행동 등을 이용한 주의 전환법을 활용해, 망상이나 환청에의 주의를 다른 일(예를 들면 음악 등)을 위해 그 159 ] [ 160 ] .
- 심리 교육 (Psycoeducation)
- 약물 요법에 의해 양성 증상이 경감해도, 스스로가 정신 질환에 걸려 있다고 하는 자각( 병식 )을 가지는 것은 용이하지 않다. 병식의 부족은, 복약의 자기 중단으로부터 재발률을 상승시키는 것이 알려져 있고, 병식을 가지는 것을 원조하고, 질환과의 접는 방법을 배우고, 치료 의욕을 향상시키기 위해 심리 교육을 실시하는 것이 바람직하다. 정신보건복지사 가 주로 담당한다. 정신분열증 환자는 너무 정직하다고 하지만, 아무래도 정직하지 않아도 되고, 비밀이 있어도 좋다는 것을 교육한다. 비밀로 함으로써 자신을 지키는 것은 매너이기도 하고, 사회복귀를 위해 필요하다. 또 이성관계가 자신 속에서 너무 정리되지 않은 사람이 많다고 여겨지며 이성의 마음이 되어 사물을 보는 것도 중요한 심리요법의 하나이다.
- 또한, 심리 교육의 일환으로 정신 분열증의 진단에 대한 정상화를 수행함으로써 환자의 고통을 줄일 수 있습니다. 예를 들어, ① 정신분열증은 드문 질환이 아니라 많은 사람이 이환할 수 있는 것, ② 정신분열증은 환자 자신이나 가족 탓으로 발병하는 것이 아닌 것, ③ 정신분열증도 치료 가능한 질병이며 많은 환자가 증상을 극복해 나갈 수 있는 것 등을 이해할 수 있도록 정중하게 설명한다 [ 161 ] .
- 환자 본인뿐만 아니라 가족의 원조(가족 교육)도 실시할 수도 있다. 가족에 대한 심리교육의 재입원 예방효과에 의해 의료비용은 경감된다고 한다 [ 162 ] .
- 소셜 스킬 트레이닝 (SST)
- 정신분열증을 가진 환자는 음성증상에 기인하는 사회적 경험의 부족이 산견되어, 자신감을 잃기 쉽기 때문에, 사교, 대화 등의 사회기능이 부족한 경우가 많다. 이러한 훈련은 소셜 스킬 교육을 수행하는 것입니다. 데이케어 프로그램의 일환으로 행해지는 경우가 많다. SST 트레이너, SST 인증 강사, 심리 전문가가 담당한다. NICE는 SST를 정신 분열증 환자에게 일상적으로 실시해서는 안된다고한다 [ 143 ] .
- 작업 요법 , 예술 요법 , 풍경 구성법
- 회화 , 색칠 , 종이접기 , 수예 , 원예 , 도예 , 스포츠 등의 작업활동을 주체로 하는 치료이다. 비언어적인 교류가 스트레스 해소로 이어지거나 자기가치관을 높이는 효과가 있다. 병동 활동이나 데이 케어 프로그램의 일환으로 행해지는 경우가 많다. 작업치료사가 담당한다. 급성기에서는 작업활동을 통해 환각·망상 등을 억제하고 현실세계에서 보내는 시간을 늘리거나 생활리듬을 정돈하는 것을 목표로 하고, 그러기 위해서는 환자가 집중할 수 있는 작업활동을 찾아 적용하는 것이 필요하다. 만성기에서는 퇴원을 목표로 하고, 그러기 위해서는 복약관리나 생활리듬관리 등 자신을 스스로 행하는 자기관리를 할 수 있게 되어 작업능력과 체력도 향상시킬 필요가 있다. 만성기에서의 작업요법에서는 환자의 페이스로 행할 수 있는 작업활동을 서서히 늘려가도록 유의한다.
- NICE는 음성 증상의 완화를 위해 모든 정신 분열증 환자에게 예술 요법을 제공해야한다고한다 [ 143 ] .
- 기타
- 어드히어런스 요법은 실시해서는 안된다 [ 143 ] . 상담 이나 지지적 정신요법 [ 주석 29 ] 은 일상적으로 실시해서는 안 되지만, 다른 심리요법을 제공할 수 없는 경우 등은 환자의 취향에 맞게 제공할 수 있다 [ 143 ] .
오픈 다이얼로그
약물치료나 입원치료를 최대한 피하고 대화에 의한 회복을 목표로 하는 치료법이다. 세계적으로 주목받고 있으며 일본에의 도입이 진행되고 있다 [ 164 ] [ 165 ] .
식사와 운동
NICE는 환자에게 건강한식이 요법과 운동 프로그램 의 조합을 제공해야한다고합니다 [ 166 ] . 정신분열증 환자는 패스트푸드, 탄수화물과 지질이 많은 가공식품(인스턴트식품과 과자), 청량음료의 섭취가 많고, 식이섬유나 과일의 섭취가 적은 경향이 있어 적절한 양과 횟수의 이해가 필요하다 [ 167 ] . 장기간 운동 프로그램을 정기적으로 실시한 정신 분열증 환자는 그렇지 않은 환자와 비교하여 높은 정신 건강 개선이 관찰되었다 [ 168 ] . 또한 정신 분열증에서 정신과 재활에서 대사 증후군 의 예방을 목적으로 한 운동 프로그램이 활발 해졌다 [ 169 ] .
기타
- 전기 경련 치료 (ECT)
- 약물 요법이 확립되기 전에, 전기 경련 요법 (전기 쇼크 요법)이 많이 사용되어왔다. 이 요법은 좌우의 이마의 부분으로부터 뇌에 100V의 전압 , 펄스 전류 를 1 - 3초간 통전해, 경련 을 인공적으로 일으키는 것이다. 전기 경련 요법의 효능은 확립되어 있지만 [ 170 ] , 한편 효능의 전무도 임상 실험에서 보고되고 있다 [ 171 ] [ 172 ] [ 173 ] . 한때 전기 경련 요법이 "환자의 징벌 "에 사용되어 왔을 수도 있고, 실시시에 환자가 경련을 일으키는 모습이 잔학하다고 비판되고 있다.
- 드물게 전기 경련 요법에 의해 척추 골절 등의 위험성이 있기 때문에, 현재는 마취 를 병용한 「무경련 전기 경련 요법」이 주류이다. 그러나, 부작용이나 실시시에는 마취과 의사 와의 협력이 필요하다는 점에서 실질적으로 대규모 병원에서만 실시할 수 있다. 현재는, 이 치료법은 주력의 자리를 약물 요법에 양도했지만, 급성기의 흥분 상태 때 등에 행해지는 경우도 있다.
- NICE는 현재의 근거에서 ECT를 정신 분열증의 일반적인 관리로 권장 할 수 없다고 주장했다 [ 주석 30 ] . 또한 ECT는 모든 치료 옵션이 실패했거나 임박한 생명 위기 상황에서만 사용되어야한다고 말했다 [ 174 ] .
- 침술
- 정신 분열증의 증상의 완화와 관련 질병에 침술이 발생할 수있다 [ 175 ] [ 176 ] .
경과
경과는, 전구기, 급성기, 소모기(휴식기), 회복기로 나누는 4구분과, 전구기, 진행 전구기, 정신병 조기, 중간기, 질환 후기로 나누는 5구분의 2종류가 있다.
- 전구기
- 걸기 시작의 시기. 묘하게 몸변이 시끄럽게 느끼는, 쫓겨있는 느낌이 든다(가마에 탄 기분과 속아 있는 기분의 양쪽 모두), 잠들 수 없는, 소리에 민감해지는 등의 상태. 과로나 수면 부족에 주의한다.
- 급성기
- 증상이 심한 시기. 불안해지기 쉽고, 불면증, 환청, 망상, 뇌가 너무 일하는 상태.
- 소모기
- 건강이 없어지는 시기. 졸음이 강하고, 몸이 덜컹 거리고, 히키코모리, 의욕이 없다, 동기 부여가 없다, 자신감이없고, 뇌가 거의 작동하지 않는 등의 상태. 몇 달 단위의 휴식을 취하고 초조는 금물이다.
- 회복기
- 여유가 나오는, 주위에의 관심이 늘어나는 시기. 소셜 스킬 트레이닝, 재활 등을 하는 시기이다.
- 전구기 (prodromal phase)
- 당인은 아무런 자각 증상도 없는 경우도 있지만, 사회적 능력의 장애, 경미한 인지적 해체 또는 지각의 왜곡, 기쁨이나 쾌감을 경험 능력의 저하, 전반적인 대처 능력의 부족 등을 나타낸다. 정신분열증으로 진단된 뒤에 되돌아보고 처음 인식되는 수준의 경미한 경우도 있다.
- 진행 전구기 (advanced prodromal phase)
- 끌어당김이나 고립, 이노 성 , 의심 의 강점, 이상 사고, 지각의 왜곡, 해체 등의 불현성 증상이 나타날 수 있다. 정신 분열증에서 망상과 환각의 발병은 급격한 (며칠 또는 몇 주) 또는 느린 잠재력 (수년간) 일 수 있습니다.
- 정신병 조기 (early psychosis phase)
- 환자의 증상이 가장 악화되는 병기.
- 중간기 (middle phase)
- 증상 기간은 간헐적이고 동정 가능한 악화와 관해를 수반하는 경우도 지속적일 수 있습니다. 기능장애는 악화되는 경향이 있다.
- 질병 후기 (late illness phase)
- 각 개인의 질병 패턴이 확립됩니다. 능력 장애는 안정, 악화, 경감의 어느 것도 일어날 수 있다 [ 177 ] .
예를 들어, 심한 골절을 했을 경우, 일반적으로 진단, 치료, 회복, 재활, 관해 (관해)라는 단계를 거치지만, 정신분열증도 이것과 같은 것이 적용되고, 그 중에서도 재활은 곤란을 수반하는 한편 매우 중요한 단계이다. 양성 증상은 시간이 지남에 따라 개선되는 경우가 많지만, 그와 함께 음성 증상이 눈에 띈다. 그러나, 항정신병약의 투여를 해도 만성적으로 양성 증상 및 음성 증상이 지속되어 남는 환자도 많다. 장기 요양의 결과, 만년기가 되면 오랜 세월 지속된 현저한 정신 증상이 타오르는 듯이 관해되게 된다는 의학적 사고방식도 있어 '만기 관해'라고 불린다. 많은 정신 분열증 환자는 노화와 함께 증상이 개선됩니다 [ 178 ] .
영국을 중심으로 한 실증적인 가족 연구의 결론에 의하면, 확실한 복약 준수보다 가족이 환자에게 비판적인 언동을 하는지 아닌지 쪽이, 환자의 경과를 좌우한다 [ 179 ] .
예후
정신분열증의 예후 에 대해 과거(특히 약물요법이 없었던 시대)와 비교하면 전체적으로 상당히 향상되고 있다고 한다.
가정 내 감정표출 수준이 높다(비판적, 적의, 과도한 감정적 휘말림), 정신분열증이나 사회불안장애 등 정신질환 을 가진 클라이언트의 예후 가 악화될 가능성이 높아진다 [ 180 ] [ 181 ] , 정신질환의 발병, 재발의 위험인자가 된다 [ 18 .
「진행성의 경과를 취해 대부분이 인격 의 황폐 상태에 이른다」라는 이미지나 스티그마( 편견 )가 남아 있지만 [ 2 ] [ 183 ] , 이것은 사실에 반하고 있어 일부의 사람이 황폐 상태에 이를 뿐이다. 영국의 데이터에서 환자는 어려움이나 미래의 재발에 취약성을 가지고 있지만 일부 사람들은 완치는 하지 않지만 관해한다는 근거가 있다 [ 주석 31 ] .
영국에서의 5년 추적 조사에서는 22%는 1회의 발병 에피소드만으로 완전 관해, 35%는 몇 번의 에피소드를 반복하여 가벼운 기능장애를 볼 수 있었고, 8%는 몇번의 에피소드로 장애도 계속, 35%는 몇번의 에피소드에서 장애도 악화되었다 [ 185 ] . 병형별 예후에서는 망상형이나 긴장형은 망상 환각 등의 증상 쪽이 항정신병약에 반응하기 쉽기 때문에 예후가 좋고, 파류형이나 단순형 등의 음성 증상에는 치료 효과가 얻어지기 어려우므로 예후가 나쁘다고 일반적으로 말해지고 있다. 다만, 이러한 경향은 있지만, 망상형 등에서도 치료에 반응하지 않는 예가 드물지 않고, 병형에 의해 기계적으로 예후를 예측할 수 있는 것은 아니다. 환자의 생활태도나 약물 투여를 포함한 환경을 개선함으로써 증상을 경감할 수 있지만, 생활 수준에서의 구체적인 개선책은 얻어지지 않은 것이 현상이다.
1961년 캘리포니아주 정신보건국은 18개월 이내의 퇴원률에 대해 비투약군이 88%, 투약군이 74%로 보고하고 있다 [ 186 ] .
1977년, 미국 국립정신위생연구소 연구보고는 퇴원시기에 대해 비투약군은 투약군보다 이른 것으로 보고하고 있다 [ 187 ] . 또한, 퇴원 1년 후의 재발률에 대해서, 비투약군이 35%, 투약군이 45%로 보고하고 있다 [ 187 ] .
1978년 모리스 라파포트의 연구 [ 주석 32 ] 는 퇴원 3년 후의 결과에 대해 비투약군은 투약군보다 양호하고 재입원률도 낮다고 보고했다 [ 188 ] .
1992년 세계보건기구의 10개국을 대상으로 하는 연구보고는 2년 후의 결과에 대해 빈곤국은 3분의 2가까이 양호한 결과, 3분의 1강이 만성화, 부유국은 37%가 양호한 결과, 59%가 만성화라고 보고하고 있다 [ 189 ] . 항정신병약의 사용률은 빈곤국이 16%, 부유국이 61%, 사용률이 3%인 인도의 아그라가 가장 양호, 사용률이 가장 높은 모스크바가 가장 나빴다 [ 189 ] .
2007년 마틴 할로우의 연구 [ 주석 33 ] 는 15년 후의 결과에 대해 항정신병약 없이는 40%가 회복, 44%가 양호한 결과, 16%가 균일하게 불량, 항정신병약은 5%가 회복, 46%가 양호한 결과, 49%가 균일 하게 불량 .
역학
어느 나이라도 발병하지만, 특히 사춘기 부터 청년기 에 자립한 생활을 시작한 무렵에 발병하는 경우가 많다 [ 2 ] . 남성 에 비해 여성 은 평균 발병 연령이 느리고 폐경 후에도 작은 발병 피크가 있습니다.
이환율·유병률 등
데이터 없음 185년 미만 185년~197년 197년~207년 207년~218년 218년~229년 229년~240년 | 240년~251년 251년~262년 262년~273년 273년~284년 284년~295년 295년 이상 |
평생 발병률은 약 0.85%(120명 중 1명)이며 드문 질병이 아니다 [ 2 ] . 미국에서는 평생 이환율은 약 1% [ 191 ] 로 연간 발병자수는 10만명당 1,000명 [ 192 ] , 캐나다 에서의 12개월 유병률은 남성·여성 모두 0.61% [ 193 ] 였다. 5세부터 18세의 아동청년에 있어서는 유병률은 0.4% [ 194 ] , 영국 정신병원 에 입원하는 10세부터 18세 중 24.5%는 정신분열증이었다 [ 194 ] . 연구 대상이 된 지역 · 인종 등에 따라 이환율에 차이가 있지만 진단 기준에 따라 좌우되며 그 의미는 명확하지 않다 [ 195 ] . 아일랜드 에서의 지방간의 이환율의 차이도 논의의 대상이 되고 있다.
사망률
정신 분열증 환자의 사망률은 일반 인구의 약 2 배 이상이다 [ 196 ] .
환자의 평생 자살률 은 10% 이상으로, 이는 일반 인구의 12배의 값이며 [ 10 ] , 약 5%가 자살 을 완수한다 [ 197 ] . 특히 초발후·퇴원 후에 많고, 초발퇴원 후 1년간의 자살률은 일반 인구에 비해 100배가 되고 있다고 하는 보고가 있다 [ 198 ] . 환자가 흡연자 인 경우에도 자살 계획의 위험은 상당히 높습니다 [ 199 ] . 양성 증상이 강한 시기에 환청에서 벗어나거나 망상을 위해 자살을 하는 환자도 있지만, 음성 증상밖에 볼 수 없는 단계에서도 사고의 단락화 [ 주석 34 ] 에 의해, 약간의 불안에서도 견디지 못하고, 자살해 버리는 경우도 있다.
정신 분열증 환자의 생명 예후 (평균 수명)는 일반 인구와 비교하면 나쁘고, 사인의 대부분은 심혈관 질환 으로 인한 것으로 알려져있다 [ 200 ] . 정신분열증 환자는 심장질환이나 질식 에 의한 불의의 돌연사가 많고, 돌연사의 위험은 건강한 사람에 비해 정신분열증 환자 전체에서 4.9배, 입원 요양 중 정신분열병 환자에서는 6.7배로 되어 있다 [ 201 ] . 특히 대사 증후군은 심혈관계 질환 및 심혈관계 질환 사망의 위험을 높여 원인으로 생활습관, 항정신병약에 의한 치료 [ 주석 35 ] [ 주석 36 ] , 정신분열증 자체의 영향 등이 있다 [ 200 ] . 갑작스런 사망 위험을 줄이기 위해 대응할 수있는 6 가지 위험 요소 (흡연, 고혈압, 고혈당, 운동 부족, 비만, 고지혈증)에 대한 노력이 조기 발병에서 요구된다 [ 203 ] .
합병증의 역학
정신 분열증 환자의 합병증에서 특히 우울증 과 약물 남용이 많다 [ 196 ] . 환자 중 적어도 25 %는 항상 우울증이었고 미국 환자에서는 알코올 중독이 30 % 이상, 마약이 25 % 이상, 흡연률이 50 % 이상이었다 [ 196 ] .
정신분열증 환자는 암 에 의한 사망률이 낮은 것으로 알려져 있다. 덴마크 에서 1980년까지 진행된 연구에서는 암 발생률은 건강한 사람과의 비교에 의해 남성에서 67%, 여성에서 92%였다. 남성 정신분열증 환자의 폐암 은 높은 흡연율에도 불구하고 건강한 사람의 38%였다. 정신 분열증 치료에 사용되는 향정신제가 항 종양 효과를 가지기 때문이라고 여겨진다 [ 204 ] . 또한 정신 분열증 환자는 류마티스 관절염 에 걸리기 어려운 것으로 알려져 있으며 [ 205 ] , 최근 연구에 따르면 약 4 배 정도 병에 걸리기 어렵다고 한다 [ 206 ] .
역사
19세기 독일 정신과 의사 에밀 클레페린 이 여러 뇌질환을 통일적인 뇌질환 카테고리로 정리해 조발성 치매증 을 제창했다. 1911년 스위스 의 정신과 의사 오이겐 브로일러 가 증상군의 성질로부터 저서 『조발성 치매증 혹은 정신분열병군의 집단』(『Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien』)에서 Schizophrenia를 조언하고 정의했다 [ 7 ] . 브로일러에 의하면, 당해 질환의 특징은 「정신 기능의 특징적인 분열(Spaltung der verschiedensten psychischen Funktionen)」이라고 하고, Schizo(분열), Phrena(정신병)라고 호칭했다. 여기서 말하는 정신기능이란 당시 유행한 연합주의 심리학( en:Associationism )의 개념이며, 정신기능의 분열이란 주로 연합기능의 느슨함 및 자폐증상을 의미한다. 크레페린은 사후 뇌 해부로부터 전두엽 과 유사한 세포 변성을 관찰하였으며, 조기 발병성 치매를 통일적인 통계 범주로 삼았다. 그러나 브로일러는 상당수의 질병군의 집합으로 이루어질 것으로 예상하고 있으며 현재까지 결착은 붙어 있지 않다. 크레페린 및 육계가 예시한 질환군은 단순형 치매, 파류병, 긴장병, 망상성 치매의 4가지이다.
연표
- 고대 그리스 에서 정신 분열증이 존재했다는 설이 있다 [ 207 ] .
- 1852년 프랑스 베네딕트 모렐 이 정신분열증을 처음으로 공식적으로 기술하고 Demence precoce ("조발성 치매")라고 호칭했다.
- 1871년, 독일의 에 발트 헤커 가 「파련병」[ 주석 37 ] 을 저술한다.
- 1874년 독일의 칼 칼바움 이 '긴장병' [ 주석 38 ] 을 저술한다.
- 1899년 독일의 에밀 클레페린 이 Dementia Praecox (" 조발성 치매 ")를 현저히 파파병 , 긴장병 에 망상병을 더해 정리한다.
- 1911년 스위스의 오이겐 브로일러는 반드시 어린 시절에 발병하지는 않으며, 반드시 치매에 도달하는 것은 아니다 .
- 1935년 이후 일본에서는 공식적으로 1975년까지 많은 사람이 로보토미 ( 대뇌 의 수술 )를 받았다.
- 1937년 일본정신신경학회 의 신경정신병학 용어통일위원회 가 당질병을 「정신분열병」이라고 정했다 [ 208 ] . 그 이전에는 일본 국내에서는 '정신내계 실조질환', '정신해리증', '정신분리증', '정신분열증' 등 다양한 번역어가 사용되고 있었다.
- 1939년부터 1941년 나치 독일 이 정신분열증 환자 등을 학살했다( T4작전 ).
- 1967년, 영국의 정신과 의사 데이비드 쿠퍼 는 반정신의학 을 제창하고 정신분열병은 존재하지 않는다고 주장했다. 그 이론은 대부분의 승인을 얻기까지는 이르지 않았다 [ 209 ] .
- 1990년 중안 신부 가 초기분열병(현·초기통합실조증)이라는 임상단위를 제창했다 [ 210 ] .
- 1993년, 「정신분열병」이라는 명칭이 정신 자체가 분열하고 있다는 이미지를 주어 환자의 인격의 부정이나 오해, 차별을 만들어 온 경위가 있기 때문에, 정신장애인의 가족의 전국연합 조직인 전국 정신장애인 가족회 연합회 (전가련)가, 일본 정신 신경학회
- 2002년 8월 일본 정신신경학회의 결의에서 정신분열병은 정신분열증 으로 개명되었다. 같은 달 후생노동성 이 신명칭 사용을 인정하고 전국에 통보했다.
- 2005년 5월 문부과학성 과학기술정책연구소 의 제8회 델파이 조사 보고서에 따르면 2022년까지 정신분열증의 원인이 분자 수준에서 해명될 것으로 예측하고 있다.
정신 분열증 치료제의 연표
- 1952년 프랑스 정신과 의사인 장드레 와 피에르 도니카 가 클로르프로마진 의 정신분열증에 대한 치료효과를 처음으로 정확하게 평가하고 정신병에 대한 정신과 약물요법의 시대가 막을 열었다.
- 1957년, 벨기에 의 약리학자인 파울 얀센 이 항정신병약의 할로페리돌 을 개발했다.
- 1984년, 비정형 항정신병제인 리스페리돈 이 개발되었다.
- 1996년 일본에서 비정형 항정신병약인 리스페리돈이 발매되었다.
- 2001년 일본에서 비정형 항정신병약인 올란자핀이 발매되었다.
- 2001년 일본에서 비정형 항정신병약인 퀘티아 핀이 발매되었다.
- 2001년 일본에서 비정형 항정신병약인 페로스피론이 발매되었다.
- 2006년 일본에서 비정형 항정신병약인 아리피프라졸이 발매되었다.
- 2008년 일본에서 비정형 항정신병약인 브로난세린이 발매되었다.
- 2009년 일본에서 비정형 항정신병약인 클로자핀이 발매되었다.
- 2009년 일본에서 비정형 항정신병약 지속성 주사제 인 리스파다르 콘스타 가 발매되었다.
- 2011년 일본에서 비정형 항정신병약인 팔리페리돈이 발매되었다.
- 2013년 9월 20일, 일본에서 비정형 항정신병약 지속성 주사제인 제프리온이 발매되었다 [ 211 ] .
- 2016년 5월 26일, 일본에서 비정형 항정신병약의 아세나핀 이 발매되었다 [ 117 ] .
- 2018년 4월 18일, 일본에서 신규 항정신병약인 브렉스피프라졸이 발매되었다 [ 118 ] .
- 2019년 9월 10일, 일본에서 세계 최초의 항정신병약의 장약 「로나센테이프」가 발매되었다 [ 212 ] [ 213 ] .
- 2019년 10월, 제11회 델파이 조사 보고서에 의하면, 2035년까지 정신분열증의 뇌병태해명에 근거한, 사회복귀를 가능하게 하는 신규 치료약의 과학기술적 전망이 서있을 것으로 예측하고 있다 [ 214 ] .
- 2020년 6월 11일, 일본에서 비정형 항정신병약인 루라시돈이 발매되었다 [ 119 ] .
- 2020년 11월 18일, 일본에서 12주간 투여의 비정형 항정신병약 지속성 주사제인 제프리온 TRI가 발매되었다 [ 215 ] .
에도시대 일본
에도시대 의 일본의 의사들 사이에서는 '유광'과 '강광'으로 불리는 정신질환이 알려져 있으며, 각각 유럽 에서의 '파련병', '긴장병'에 상당하는 병상이었다고 되어 있다 [ 216 ] . 중기 유의 의 카가와 슈토쿠 는 저서 『하나모토당 여의의언 』] 에서 " 여우 도 노 여우의 사냥 등이 아니다. 피해망상, 과대망상, 감정황폐 , 강박관념 , 자폐, 불면 , 환상 , 우울증 등은 광의 증상이다"라는 의미를 적고 있다 [ 218 ] .
병명 호칭의 역사
19세기에는 원인은 불명하고, 치매가 조기에 발병한 것으로 오해되었기 때문에 조발성 치매라는 이름이 베네딕트 모렐에 의해 붙여 침투했다. 고대 그리스어 의 σχ?ζειν + φρ?να (분열 + 이성, 마음) 에서 유래한 독일어 Schizophrenie 라는 단어가 만들어졌다.
일본에서는 메이지 시대 에 정신 분열병 이 독일어 Schizophrenie 에 대한 일본어 번역으로 준비되었다. 정신분열병의 「정신( phrenie )」은, 본래는 심리학 적 의미로 사용된 단어이며, 지성이나 이성을 나타내는 일반적인 의미에서의 정신과는 의미가 다르다. 또한 '분열(schizo)'은 정신 그 자체의 분열을 말하는 것이 아니라 '태양에 더운' 등의 언어 연상의 분열을 가리키고 있었다 [ 208 ] . 그런데 일본에서는 '정신분열병'이라는 명칭에서 말 그대로 '정신이 분열하는 병'으로 해석되어 심지어 '이성이 붕괴하는 병'이라고 잘못된 해석이 되어 버리는 경우가 많았다.
정신분열증 환자의 가족에 대해 사회 전체로부터의 지원이 필요하다면서, 잘못된 편견 에 의한 환자 가족의 고립 [ 105 ] 도 많았고, 그 편견을 조장하기 위해 환자·가족 단체 등으로부터 병명에 대한 불만이 많았다. 또 의학적 지견에서도 '정신이 분열'하고 있는 것이 아니라 뇌내에서의 정보통합에 실패하고 있다는 견해가 나타나기 시작하여 학술적으로도 분열이라는 명명이 잘못되었다고 여겨져 왔다. 그래서 2002년에 일본정신신경학회 총회에서 Schizophrenia에 대한 번역어를 정신분열증 으로 하는 변경이 이루어졌다 [ 219 ] . 번역에 있어서는, 그 번역어가 당사자에게 사회적인 불리를 가져오지 않는 원칙을 가미하는 것이나, 「병」이 아니라 「증상군」이라고 하는 지적이 이루어졌다 [ 219 ] . 명칭 변경에 걸린 비용의 일부는 치료에 사용되는 항정신병약을 판매하고 있는 외자계 기업 으로부터 제공되었다고 한다 [ 220 ]
치료사
고대 그리스 시대부터 다양한 치료가 시도되고 있으며, 근대 의료에서도 100 년 이상의 역사를 가지고 있기 때문에 방대한 종류의 치료가 시도되어 왔습니다. 현대의 주류는, 약에 의한 약물 치료가 효과를 주고 있어 그에 의해 80 - 90%가 치유한다. 그러나 재발할 확률도 높고, 치료 및 재발 방지에는 가족의 협력이 필수적이다. 옛날에는 일본에서 한약 으로 치료 [ 221 ] 가 시도되었고, 서양 등에서는 치료 불가능하다고 판단하여 감금하거나, 손발을 구속하거나 꺾는다. 오랫동안 설득(혹은 끈기있게 이야기를 듣거나 대화)에 의한 치료가 시도되어 왔지만, 그것들에 대해서는 그다지 효과를 확인할 수 없었고, 근대의학에서는 청소 등의 간이 작업을 실시하게 하는 경작업형의 작업 치료에 의한 약간의 개선이 인정되어 일시기 활발히 연구되어 실시되었다. 이 경작업형의 작업 치료는 의료 현장에서 환자와 접하는 경우가 많은 간호사 (당시의 명칭)로부터 선호되었다고 한다. 그러나, 환자를 안전하게 작업시키기 위해서는 의료기관의 수고·가격 등의 부담이 큰 데다가, 극적으로 효과를 확인할 수 있는 것도 아니고, 증상이 약간 개선했다 해도, 다른 스트레스 등의 악화 요인 그렇다면 일진 일퇴를 반복하는 등 근기와 인내가 있는 것이었고, 당시에는 노무당하는 환자와 일각도 빨리 치유를 원하는 그 가족에게는 불평이었고, 경작업형의 작업치료는 화염이 되어 갔다. 경작업 대신 취미 ( 원예 등)를 하는 작업치료가 등장했지만, 환자의 요망에 부응하기 위해서는 간호사가 그 취미를 지도할 수 있을 만큼 기억할 필요가 있고, 취미에는 방대한 종류가 있다 따라서 환자로부터 받는 많은 요망에 대응할 수 없고, 또한 요망을 내어도 병원이 대응할 수 없는 경우에는 환자 증상에 악화를 초래할 수도 있기 때문에 점차 의료 현장에서는 감소했다. 그러나 약만큼 극적이지는 않지만, 확실히 개선 효과는 인정되기 위해 현재는 전문의 작업 치료사 제도를 창설하여 담당하고 있다. 1950년대 부터 다양한 약물이 개발되면 극적으로 효과를 올리게 되었기 때문에 역사적으로 다양한 경위를 거쳐 약물치료가 그 주류에 존재하고 있으며, 다른 치료법은 그 보좌적으로 이용되고 있다.
한때 행해졌던 치료법
- 정신 수술 에 의한 외과 수술
- 뇌의 전두엽 부분의 신경 세포를 절단하는 수술로 로보토미 라고 불린다. 향정신약의 개발과 부작용, 의료윤리 의 문제로 이루어지지 않게 되었다. 1975년(쇼와 50년)에, 일본 정신 신경 학회 가 정신 외과를 부정하는 결의를 가결하고 있어, 의학상의 금기 이다.
- 인슐린 쇼크 요법
- 환자에게 인슐린 주사를 실시하고, 실신시켜 쇼크 상태에 빠뜨린 후, 글루코오스 를 투여하여 각성시킨다는 것이다. 강제적인 저혈당 에 의한 의료사고 의 위험성이나, 약물요법·항정신병약의 출현에 의해, 2020년 현재에서는, 행해지지 않는 치료법이 되었다.
- 신앙 요법
- 자신이 절대가 아니라 하나님이 절대라고 믿음으로써 독특한 생각을 시정하거나 겸허하게 들어오는 자세를 갖게 한다. 자신이 절대자가 아닌 것을 알면 좋다고 하는 것이다.
- 사택 감치
- 환자의 처우의 하나로 집의 한실 등에 전용 의 방을 확보해 환자를 감치하는 것이지만, 1950년(쇼와 25년)의 정신 위생법 시행 으로 금지되었다.
사회적 측면 등
정신 분열증 환자의 유명 인사 / 유명 사건범
- 일본인
- 나츠메 소세키 - 소설가 이다. 정신과 의사의 오수삼 박사에게 망상성 치매(망상형 정신분열증)로 진단되었다 [ 223 ] . 에피소드로서 '연애망상'이 있어 병원에서 만난 여성이 자신과의 결혼을 열망하고 있다는 망상이지만 실제로 그런 사실은 없었다 [ 224 ] .
- 다카무라 토모에코 - 화가 이다. 조각가 에서 시인 인 타카무라 코타로 의 아내이다. 46세 때 정신분열증의 첫 징후가 나타났다 [ 225 ] .
- 쿠사마 야요이 - 예술가 이다. 소녀시대에 정신분열증을 앓고 환각이나 환청의 증상에서 벗어나기 위해 그림을 그리기 시작했다 [ 226 ] .
- 하우스 카가야 - 코미디 콤비 ' 마츠모토 하우스 '의 멤버이다. 저서 '통합 실조증이 왔다' 속에서 밝히고, 이후에도 이환 환자로서의 체험을 TV 프로그램 등에서 말하고 있다 [ 227 ] .
- 야마다 하나코 - 가로 에서 활약한 만화가 이다. 1992년 3월 정신분열증으로 진단된다. 2개월 반 입원생활을 거쳐 5월23일 퇴원하지만, 다음 24일 저녁, 단지 11층부터 투신 자살했다. 24세몰. 사후에, 그녀의 투병중의 일기를, 유족이 출판하고 있다.
- 우즈키 묘코 - 본인에 의한 근황 자전 에세이 만화로 자신의 정신 분열증 체험 등을 그렸다.
- 코부치 모모나 - AV 여배우 , 가수 , 작사가 이다. 현지 시청에서 공무원으로 일했을 때, 일량이 많거나 성희롱을 받은 것으로부터 컨디션을 무너뜨린다. 정신분열증으로 진단받아 4개월 정도 입원한 것을 인터뷰에서 말하고 있다.
- 일본인 이외
에드발드 문크의 대표작 ' 소리 '
- 루이스 웨인 - 영국 의 화가이다. 만년 정신 분열증 발병 후 작품으로 유명. 원래는 고양이 화가로서 인기가 있었던 직업 화가였다.
- 핀센트 판 고흐 - 네덜란드 화가이다. 발작 등의 증상에 대해서는, 수많은 가설 중 정신분열증이라고 하는 설과 간질 이라고 하는 설이 유력하다 [ 230 ] [ 231 ] .
- 카미유 크로델 - 프랑스 의 조각가이다. 40대 후반에 정신분열증이 발생했다 [ 232 ] .
- 프리드리히 헤더린 - 독일 의 시인이다. 발병 직전의 시기에도 작품을 남기고 있어 양가성으로 찢어지는 사고의 혼란이 보인다 [ 233 ] .
- 아이작 뉴턴 - 영국 물리학자 이다. 30세 전후와 50세 전후에 망상형 정신분열증을 앓았다고 하는 설을 정신과 의사의 후쿠시마장이 말하고 있다 [ 234 ] .
- 게오르크 칸톨 - 독일에서 활약한 수학자 이다. 나중에 정신 분열증이 발생했다 [ 233 ] .
- 존 내쉬 - 미국 수학자이다. 1994년 노벨 경제학상 수상자이다. 1959년부터 1980년대 후반까지 정신분열증을 앓지만, 1990년대에는 관해했다 [ 235 ] . 노벨상의 수상 이유인 게임 이론 의 경제학 에의 응용은 발병 이전에 꼽은 공적이지만, 발병 후에도 수학 연구는 계속했다.
- 버디 볼덴 - 미국의 코르넷 연주자입니다. 정신 분열증의 영향으로 재즈 음악의 뿌리를 만들었다고 생각된다 [ 236 ] .
- 대니 해서웨이 - 미국의 서울 뮤직 가수이다. 20대 후반에 망상형 정신분열증으로 진단받은 후 33세에 자살했다.
- 안토난 알토 - 프랑스의 무도가 이다. 정신 분열증을 일으켰고 [ 233 ] 정신 병원에 9 년 동안 수용되었습니다.
- 유명 사건범
- 일본항공 350편 추락사고 - 기장에 의한 의도적인 추락사고. 정신감정에 의해 정신분열증으로 진단되었다.
- 오사카 파칭코점 방화살인 사건 -범인은 정신분열증이었지만 사형판결이 확정되었다 [ 237 ] .
- 교토 애니메이션 방화 살인 사건 - 범인은 속옷 도둑과 여성에 대한 폭행 사건으로 유죄 판결을 받았고, 30대에 편의점 강도로 실형 판결을 받았을 때 감옥에서 정신분열증으로 진단받았다 [ 238 ] .
병적학과의 관계
정신 분열증을 앓고있는 유명 인사는 거의 없으며 독일 물리학자, Alberto Ainstein 의 2 남자 Edualt Ainstein , 영국 수학자, 철학자 , 버틀랜드 래트 셀 의 많은 가족·친척(삼촌, 이모, 아들, 손녀), 아일랜드의 소설가·시인, 제임스 조이스 의 딸 루치아 등도 정신분열증을 앓았기 때문에 병적 학의 연구 대상이 되고 있다 [ 233 ] [ 239 ] .
정신 분열증이 그려진 작품
- 아델의 사랑 이야기 - ' 레 미제라블 ' 등으로 알려진 프랑스 문호 빅토르 유고 의 2녀 아델은 정신분열증을 앓고 나중에 반생이 영화화됐다.
- 뷰티풀 마인드 - 노벨 경제학상 수상 수학자, 존 내쉬의 반생을 그리는 이야기 [ 240 ] .
- 『도주론―스키조・키즈의 모험』（아사다 아키라）
법률
정신분열증은 정신보건복지법 의 대상이 되는 정신장애인이다 [ 241 ] . 정신 분열증으로 증상이 안정되고 취업 가능한 경우 장애인 고용 촉진법 의 대상이된다 [ 242 ] . 정신 분열증은 일본의 형법 에서 심신 상실자, 심신모 약자의 요인 인 정신 장애에 포함된다 [ 243 ] . 무엇보다 일본의 형사재판에 있어서는 우울증이라는 정신의학적 진단(질병진단)에 의해 즉시 책임능력의 유무가 결정되는 것이 아니라, 더욱 개별 사례에 있어서의 정신의 장애의 질이나 정도를 판단하고, 그 정신의 장애와 행위와의 관계에 대한 고찰에 근거하여 책임능력이 판단되게 되어 있다 [ 244 ] . 따라서 의학적으로 정신 분열증으로 진단 되더라도 즉시 형책이 완화되지는 않습니다. 정신분열증자는 의료관찰법 에 의한 입원 대상자가 될 수 있다 [ 245 ] . 정신장애인에 대한 차별이나 학대는 장애인차별해소법 및 장애인 학대방지법 으로 금지되어 있다 [ 246 ] [ 247 ] . 장애인 수첩 이나 장애연금 의 정신분열증 장애인증에서는 장애의 상태에 따라 1~3의 등급이 있다 [ 248 ] [ 249 ] . 환자의 신청에 의해, 장애인 종합 지원법 의 자립 지원 의료(정신 통원 의료) 를 받는다 [ 250 ] . 장기간의 치료에 대한 의료비의 자기 부담 경감책으로서 국민건강보험 의 3할 부담에 더하여 공비부담의료 에 의한 의료비 감액을 받는다. 정신분열증 등 정신상의 장애로 판단 능력이 저하된 사람을 지원하는 성년후견제도 가 있다 [ 251 ] . 일본의 민법 에서 심각한 정신분열증으로 의사소통이 불가능할 경우에는 이혼사유가 된다 [ 252 ] . 정신 분열증을 포함한 정신 장애는 일부 자격 면허에서 상대적 결격 사유가 되었습니다 [ 253 ] .
비용
2017년 국내 정신분열증 관련 연간 의료비는 남성이 4602억엔, 여성이 4869억엔이며, 연령별로는 0세부터 14세가 10억엔, 15세부터 44세가 1703억엔, 45세에서 64세가 3713억엔, 65세 이상이 4045 억 으로 . 2008년 조사에 따르면 일본에서의 정신분열증의 사회적 비용은 약 2조7700억엔, 약 70%가 간접비용으로 추정되고 있다 [ 255 ] . 미국 의 정신분열증 관련 경제적 부담액은 적어도 600억 달러로 추정되고 있다 [ 256 ] .
정신분열증의 일일 일반 의료비는 입원이 13,745엔, 입원 밖이 9,206엔이다 [ 257 ] [ 258 ] [ 주석 41 ] .
기념일
5월 24일은「세계 정신분열증의 날」로 정해져 있다 [ 259 ] . 또 1992년부터 세계정신보건연맹 에 의해 10월 10일은「세계 정신건강의 날」로 정해져 있다 [ 260 ] .
근연 질환
- 정신분열형 퍼스널리티장애 (구칭: 분열병형 인격장애) - 정신분열증 환자의 친족에 많아 정신분열증의 양성 증상과 유사한 상태이다.
- 정신분열감정장애 (구칭: 분열감정장애) - 정신분열증과 기분장애(감정장애)의 증상이 합병한 경우이다.
- 비정형 정신병 - 착란이 있고 의식변용도 보인다. 증상은 심하지만 예후는 좋다.
- 유파병 - 이상 체험이나 인격 붕괴는 눈에 띄지 않는다. 단순형과 유사하다.
- 접지 정신 분열증 - 지적 장애가 정신 분열증을 일으킨 경우입니다.
- 망상성 장애
각주
주석
- ^ 고차뇌 기능은 지각, 기억, 학습, 사고, 판단 등의 인지 과정과 행위의 감정(정동)을 포함한 정신(심리) 기능의 총칭 [ 22 ] .
- ↑ 여기서 말하는 치매는, 치매 와는 전혀 다르고, 당시, 정신의 부조 전반에 사용되고 있던 용어이다.
- ^ 원문: “Even if it had tried, the Committee could not establish agreement about what this disorder is; it could only agree on what to call it.” [ 25 ] [ 26 ]
- ^ ix 페이지의 묘사.
- ↑ 원문: “The limits of the concept of Schizophrenia are unclear” [ 27 ] [ 28 ]
- ^ 181 페이지의 묘사.
- ^ 원문: “It should be noted that no single feature is invariably present or seen only in Schizophrenia” [ 27 ] [ 28 ]
- ^ 188 페이지 묘사.
- ^ 원문: “Schizophrenia is defined so vaguely that, in actuality, it is a term often applied to almost any kind of behavior of which the speaker disapproves.” [ 34 ]
- ^ 원문: “gradually changed until the diagnosis came to be applied to a population who bore only a slight, and possibly superficial, resemblance to Kraepelin's.” [ 24 ]
- ^ 2000년에 생물과학 분야에서 미국 국가 과학상 을 수상하고 있다 [ 35 ] .
- ^ 원문: “Europeans can save American science by helping us figure out who really has schizophrenia or what schizophrenia really is.” [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]
- ^ 뇌 기능 이미징 을 이용한 연구에서는 환청이 발생했을 때 뇌의 언어 필드에 변화가 나타나는 것을 알고 있다 [ 41 ] .
- ^ 구명은 강박 신경증. 항불안제 등의 복용에서도 효과 및 치유율이 낮다고 한다.
- ^ 부자연스럽고 일부러운 동작이나 표정을 하게 되는 증상의 하나 [ 66 ] .
- ^ ( )내 영어 표기는 최신 ICD-10은 2015년판이지만, 일본에서는 2015년 2월 13일부 총무성 고시 제35호를 가지고 「질병 및 관련 보건 문제의 국제 통계 분류 ICD-10(2013년판)」에 준거하는 개정이 행해져, 2016년 1월. 이 때문에 일본어는 ICD-10 2013년판에 대응하고 있다.
- ^ 파련 (하카)이란 여자 16세를 가리킨다.
- ^ 정신 의학의 에피소드는 특정 상태 (병리)가 지속되는 기간을 의미합니다 [ 90 ] .
- ^ 아스페르거 증후군은 정신분열증과 비슷한 증상이 두기 쉽다고 이전부터 지적이 있다. 아스퍼거 증후군을 재평가하고 소개한 영국 의 의사 로나 윙 의 최초의 논문(1981년 발표)에서는 보고된 18명 중 1명에 정신분열증 같은 증상이 있었다 [ 94 ] .
- ^ 반증 가능성 을 참조하십시오.
- ^ 오류를 확인할 수 없는 체계의 의미에서 비과학으로 분류된다 [ 주석 20 ] .
- ↑ 토마스 사즈 의 경고 참조.
- ^ 4주 이상에 걸쳐, 2종류 이상의 충분한 용량의 항정신병약을 복용해도 충분히 개선되지 않는 정신분열증 [ 120 ] .
- ↑ 클로자핀은 클로자릴 환자 모니터링 서비스를 활용한 안전 관리를 실시한 경우에만 사용할 수 있다 [ 122 ] . 클로자릴 환자 모니터링 서비스는 본제 투여 중 호중구감소증 · 무과립구증 , 내당능 이상 등 본제의 중대한 부작용을 바탕으로 환자별 조기발견 및 발현시 예후의 중증화 억제를 목적으로 본제를 사용하는 의료 종사자, 의료 기관, 보험 약국 및 환자를 등록해, 환자마다의 백혈구수·호중구수 및 혈당치 등의 모니터링의 확실한 실시(휴먼 에러에 의한 검사 미실시 등의 회피)를 지원한다 [ 123 ] .
- ^ 매일 약물을 사용하는 대신 주 2회 또는 주 3회 사용하는 것과 같은 방법을 가리킨다 [ 128 ] .
- ^ 거약은 자기 판단에 의해 의도적으로 약을 마시지 않는 것, 게으름은 무의식이나 기억장애에 의한 마시는 것을 잊는 것을 가리킨다 [ 107 ] .
- ^ 원문: “psychotropic medication can have profound and lasting negative effects on a patient's mind and body” [ 131 ] [ 132 ] [ 133 ] [ 134 ]
- ^ 원문: “are known to cause a number of potentially devastating side effects.” [ 131 ] [ 132 ] [ 133 ] [ 134 ]
- ^ 정신요법의 하나로, 그 사람이 현재 가지고 있는 자질을 십전히 살릴 수 있도록 함으로써 적응력을 꼽는 것을 지원하는 치료 [ 163 ] .
- ^ 원문: The current state of the evidence does not allow the general use of ECT in the management of schizophrenia to be recommended. [ 174 ]
- ^ 원문:There is evidence that most people will recover, although some will have persisting difficulties or remain vulnerable to future episodes. [ 184 ]
- ^ NIMH의 조성 연구이다 [ 188 ] .
- ^ NIMH의 조성 연구이다 [ 190 ] .
- ^ 건강한 사람의 적당한 사고가 아니고, 예를 들면, 회사를 그만두면 문제가 되는데, 궁극의 선택인 자살을 생각하도록, 순서 지어 사물을 생각할 수 없다. 우선순위를 붙일 수 없다.
- ^ 정신분열증 치료제에는 부작용으로 체중 증가를 초래하는 것, 당뇨병의 원인이 되는 것 등이 있다.
- ↑ 항정신병약의 복용은 환자 전체에서 보면 사망률을 저하시킨다 [ 202 ] .
- ↑ 독일 : Hebephrenie
- ↑ 독일 : Katatonie
- ^ 일본 의학서 [ 217 ] . 이 책의 권고는 정신 신경 질환을 기술하고있다 [ 217 ] .
- ^ 감치는, 감금 · 보호 의 어느 쪽도 아니고, 그 중간을 의미하는 단어 [ 222 ] 이지만, 실지의 운용에 있어서는 감금이라고 해하는 사람이 많았다.
- ^ 전액이 자기부담이 아니라 자기부담이 30%인 사람, 고액요양비를 활용하고 있는 사람 등이 있다 [ 258 ] .
- ^ 민감성격이란 느끼기 쉽고, 손상되기 쉬운 성격으로, 선천적으로 피로하기 쉬운 무력성의 체질의 소유자에게 많이 보인다 [ 261 ] .
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관련 항목
외부 링크
- 일본 통합 실조증 학회
- 정신 분열증 - MSD 매뉴얼 전문 버전
- 정신분열증 - 뇌과학 사전
- 정신 분열증 관련 유전자 - 뇌과학 사전
- 도파민 가설 - 뇌과학 사전
- 마음의 정보 사이트 정신 분열증 - 국립 정신 · 신경 의료 연구 센터
- 가족 지원의 페이지(2010년도 독립 행정법인 복지 의료 기구 사회 복지 진흥 조성 사업)
- 전국 정신 보건 복지회 연합회
- 지역정신보건복지기구
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